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肺心病
西医大类	西医内科	西医小类：	心血管
中医大类	中医内科 *	中医小类：	心血管 *
概述	肺原性心脏病简称肺心病。慢性肺心病多继发于气管炎慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺结核等常见呼吸系统疾病，是我国比较常见的一种心脏病。肺心病的自我保健，主要为增强体质，预防呼吸道感染。在我国80%-90%以上肺心病由慢性支气管炎并发肺气肿而来，慢性支气管炎的防治是预防肺心病的主要措施。经常易患支气管炎的病人应首先提高机体的免疫功能。在饮食方面，应进食蛋白含量高、质量优的食物，如肉类、水产品、乳品类和大豆类食物，并保持足够的维生素摄入，如绿叶蔬菜、水果。参加适当的体育活动，可提高机体的抗病能力，并可提高肺活量，促进血液循环，有利于改善心肺功能。锻炼不宜过分剧烈，可选择气功、太极拳、练功十八法或慢长跑等项目，每天半小时左右，以微汗、全身温暖和不感到疲劳为度。居室环境应保持清洁、通风。冬天应注意保暖，在寒冷季节外出，要戴好帽子、口罩和围巾，防止冷空气对呼吸道的刺激。吸烟的患者必须戒烟，并远离吸烟环境，防止被动吸烟。
西医病因病理	一.病因引起肺心病的原发疾病很多，可以归纳为以下几类：　　(一)以影响气道为主的疾病　1.慢性支气管有广泛气道阻塞，伴有或不伴有肺气肿，如慢性支气管炎、肺气肿(可包括在慢性阻塞性肺疾患中，简称COPD)。　　2.支气管哮喘。　　(二)以影响肺间质或肺泡为主的疾病。　　1.肺组织纤维化不伴有肺气肿。如肺结核、尘肺、放射病。　　2.肺肉芽肿和广泛的纤维化、慢性弥漫性间质纤维硬化病、结节病、肺泡微石病。　　这组病往往是局限性通气功能损害，使肺活量减少，而气道可能仍然通畅。当肺间质炎变浸润破坏间隔的肺小动脉，使肺血管床减少，有时合并有小支气管周围炎变，造成末梢气道闭合，这些情况都可以引起低血氧症。　(三)神经肌肉及胸壁疾病　1.神经肌肉疾病有重症肌无力，急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰白质炎等。　　2.胸壁疾病有广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等。这些情况使胸廓扩张受限，肺活量降低。若有反复肺部感染、支气管扭曲、排痰不畅、引起肺不张，加重低氧血症。　　 (四)通气驱动力失常的疾病　　有肥胖、低通气综合征、原发性肺泡低通气、睡眠-呼吸暂停综合征，这组病人肺部多数为正常，但由于通气功能驱动欠佳，造成肺泡通气不足，通气、血流比例失调，引起低氧血症。　　(五)以肺血管病变为主疾病　　广泛或反复发生的结节性肺动脉炎，以及由其他原因引起的肺动脉炎，许多胶原疾病亦常常累及肺血管如系统性红斑狼疮、进行性硬皮病等，这些疾病引起肺动脉炎的发生率很高，导致肺心病发病率高，此外肺血管的血吸虫病，转移性瘤细胞栓塞也可以引起广泛性肺小血管栓塞，而发展为肺心病。　　1963年Laurell和Erikson提出青年肺气肿与α抗胰蛋白酶缺乏有关之后，国际上很重视这个问题的研究，已从生化、病理、遗传、防治等方面进行许多研究。其结果表明α抗胰蛋白酶缺乏者，容易发生肺气肿及肺心病。这类肺气肿及肺心病发病年龄较早，多在30～50岁之间，病程进展较快，吸烟有促使α抗胰蛋白酶缺乏者症状早发及加重的作用。　　我国肺心病发生的病因，根据临床大量的分析，以慢性支气管炎、阻塞性肺气肿为最常见，一般占肺心病病例85％，其次为重症纤维化肺结核占5.9％、支气管哮喘占4.4％、支气管扩张占2.8％、胸廓畸形占1.7％、矽肺占1.2％等，国外报告肺动脉栓塞症占肺心病病因占16％，而我国仅占1.4％。　　根据大量临床资料分析，肺心病的病程中，容易引起急性发作，尤其是在冬春季节气候寒冷、感冒流行期间，更易发作。每次急性发作都会使肺、心功能损害加重，最后导致呼吸、循环衰竭。从出现症状到肺功能衰竭的时间长短不等，50％以上病人为6～15年，20年以上者占12.4％，说明从症状出现到心肺功能衰竭多需要较长时间，因此积极治疗慢性支气管炎等原发病，以阻止或延缓其心肺功能衰竭的发生甚为重要。二.病理 (一)病理形态学的改变　　肺心病的病理形态学应包括肺胸部原发病变、肺动脉改变和心脏病变。　　1.肺胸部原发病变：根据1990年全国肺心病病理科研协作组662例肺心病尸检的结果，肺胸部主要病变也是慢性阻塞性肺疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、占病因构成百分比82.8％，他们对7534支小气管病变观测，急慢性炎症病变占检测支数的67.8％。由于炎症引起小气道管腔阻塞和闭锁者达34.8％，管腔虽无明显狭窄或阻塞，但多发生呼吸道上皮细胞的增生和化生或管腔发生扩张达55.5％，这些结果反映了肺心病患者小气道炎性病变的复杂和严重性，也是引起患者阻塞性通气障碍而导致肺泡内低氧的重要病变，由于小气道发生炎症时容易向周围肺组织扩散、肺泡间隔遭受炎症损伤，炎症破坏肺泡壁弹力纤维后，很容易并发肺气肿。而且炎症还可以引起肺间质修复增生，特别是肺泡间质纤维化，使肺泡气体弥散膜增厚，肺泡面积减少，造成弥散功能障碍。　　2.肺心病肺小动脉病变：根据全国肺心病病理科研协作662例尸检分析说明，管径＜60μm伴行于肺泡管、肺泡囊的无肌细动脉，以出现中膜肌层和新鲜血栓为主要改变。其前者可能是前一级肺小动脉痉挛现象，或是真正的平滑肌细胞增生所致，同时管腔发现扩张现象也较明显，可能是持续肺动脉高压时血管的继发性改变。管径大于60μm肺小动脉以中膜肥厚和内膜纤维化最为突出，占检测支数4％，发现有微血栓形成。　　上述肺小动脉基础病变，反映了慢性肺心病时肺小血管壁僵硬和管腔狭窄是导致血管顺应性降低，阻力增加的病变基础。　　3.心脏的改变：肺心病尸检资料说明，左右两心室均可发生肌壁增厚，尤其是右心肥厚，扩张更为突出，其共同特点是右心肥大。肌壁增厚，心腔显著扩大，肺动脉圆锥膨隆心尖钝圆，心前部大部分或全部几乎为右心室所占有，右心室肥大使心脏发生顺钟向转位。心室心肌在显微镜下可观察到肌纤维发生肥大、萎缩、变性、间质纤维化。阜外医院40例尸检，有17例(占43％)心肌有小灶性新老坏死，多见于室间隔、左室，右室次之。急性灶性坏死的形态，有心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解构成网状空架，这些坏死与呼吸循环衰竭、肺部感染、肺动脉高压密切相关，少数病例与休克、严重的心律失常可能有关。　　(二)病理生理学改变　　肺组织、肺血管和心脏的病理形态学变化是引起肺心病病理生理学变化的基础。由于呼吸及循环系统都具有很强的代偿能力，从呼吸系统的慢性患病开始到右心衰竭，往往有一很长的过程。在这过程中出现的病理生理的改变，有一定程度的可逆性。所以提高对肺心病病理生理改变的了解，对于肺心病的防治工作具有重要意义。 1.呼吸功能的变化　　(1)通气障碍：不同的病理变化引起的通气功能障碍也不同。在肺心病中，最常见的病因为COPD，而这些疾病可以引起气道阻塞，阻力增加，肺泡过度膨胀破裂，使肺活量减少，残气量和肺总量增大。由于残气增加，降低了吸入气体中的O2浓度，使肺泡氧分压下降，引起低氧血症。另有一类为限制性通气功能障碍，这些疾病使胸廓活动受限，可引起肺活量，残气量和肺总量均降低，造成肺泡通气不足，亦可导致低氧血症。　　(2)换气功能障碍：换气功能障碍可以由以下两方面引起的：　　①气体弥散功能障碍：肺泡与肺毛细血管之间气体的交换是通过弥散来实现的，气体弥散量的大小，与肺泡-毛细血管间气体的分压差、气体的溶解度、肺泡膜的总面积以及肺泡-毛细血管膜的厚度等有密切关系。在正常情况下，肺泡内的氧与毛细血管血液中的二氧化碳交换达到平衡的时间小于O.3s，而正常时肺动脉血流经肺内毛细血管的时间为0.75s，所以有足够的时间通过弥散过程来进行交换。当患者有慢性阻塞性肺疾病、肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都可以使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。当肺泡、毛细血管膜厚度到了使弥散过程超过0.75s，或肺泡总面积减少至正常的50％以下时，就可引起换气功能障碍，造成缺氧。在静息状态下由于CO2在体液中的溶解度和弥散能力比O2大20倍。因此气体弥散功能障碍为主的疾病，动脉血氧分压下降较C02分压上升为先，甚至因过度通气，反使PaC02较正常为低。　　②通气-血流比值失调：在正常情况下肺泡通气量为4L/min，肺血流量为5L/min，通气/血流之比值为0.8，肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调，才能保证有效的气体交换，通气与血流不管任何一方增加或减少，均可引起通气-血流比值失调。上述病理改变，由于支气管周围炎症累及邻近的肺小动脉，引起部分血管壁炎性变化增厚，管腔变小，甚至纤维化而完全闭锁，导致肺毛细血管的总面积大为缩减或因部分肺血管栓塞，生理死腔量因之增加。这种情况下，肺泡通气量可能正常而部分肺血流量减少，使二者的比值增大，病变区域的气体未能充分进行交换，严重时可引起低氧血症。此外，肺心病患者由于严重肺气肿、细支气管阻塞，甚或小叶性肺不张，可使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，此时若病变区肺血流仍正常，则因肺泡通气减少使通气-血流比值减少，静脉血未经充分氧合便进入了体循环，造成肺循环右向左分流增加，氧分压则相应下降，因而引起低氧血症。　2.血液动力学的改变：肺心病患者由于缺氧和酸中毒等引起肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细血管床被破坏，血管面积减少，以及长期缺氧而继发红细胞增多，血液粘稠度增大等，均可引起肺动脉阻力增高，导致肺动脉高压及其他改变。　　(1)肺动脉高压的产生：上述各种原因可以引起肺小动脉收缩、肺血管阻力增加与肺动脉高压。缺氧引起肺小动脉收缩的机理，虽已有大量研究，但至今尚未完全阐明。综合起来有以下几点；有著者用α受体阻滞剂可减弱由缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经作用，但离体肺仍保留对缺氧的收缩血管反应，说明神经反射作用可能不是主要的机理。不少报告在缺氧时，动脉血中组胺、前列腺素、血管紧张素Ⅱ与环核苷酸等含量增多。因此认为肺泡缺氧可通过肺内肥大细胞与血管内皮细胞等释放血管活性物质导致肺血管收缩。这方面的研究很多，结果颇不一致难以下结论。此外有著者报告缺氧时肺动脉壁中钾含量减少，钠含量增多，血管平滑肌膜电位降低和兴奋性增高，肌细胞中钙离子也增多，使肌收缩性增高，引起肺小血管阻力增加和肺动脉高压。这可能由于缺氧直接改变血管平滑肌对离子的通透性所致，这还有待进一步研究。　　缺氧所引起肺小动脉收缩，常常随着酸中毒的存在而加重、氢离子浓度增加，可使肺血管对缺氧的敏感性增大，因此，在酸中毒存在时则轻度缺氧也可使肺动脉压明显增高，此外，缺氧可引起红细胞增多，可增加血液粘稠性与血流阻力，也易形成血栓，对于引起肺动脉高压也有一定的作用。严重阻塞性肺气肿、肺泡胀大，使很多肺泡的间壁破裂融合而形成大泡，肺血管床减少对肺动脉压力升高虽有一定的作用，但当减少达到50％以上，肺动脉压力才明显上升。以上引起的肺动脉高压在早期是可以逆转的，通过早期治疗，改善缺氧，肺动脉高压可以下降，因此肺心病早期发现和早期治疗可以得到良好的效果。　　但是长期持续肺血管收缩和肺动脉高压，可使肺小动脉中层增生肥厚，内膜纤维性增生，使管腔狭窄或纤维化，因此肺毛细血管床大为缩减，肺循环阻力增大，造成恶性循环，此时肺动脉压就会呈现持续升高，成为不可逆性，给治疗造成困难。　　(2)肺心病心排血量的改变：肺心病患者心排血量多数是下降或正常，Burrow等进行肺心病病人血液动力学的研究发现，静息时心脏指数是2.5L/min?m2,而运动后上升到3.5L/min?m2。我国邹霞英等对90例肺心病病人血液动力学观察亦发现心脏指数为2.96±0.99L/min?m2，其中小于2.5L/min?m2 29例，而大于4L/min?m2仅6例。总之肺心病心输出量减少者多于增加者，在肺心病抢救工作中要正确估计心输出量。　　(3)肺心病在心功能的改变：正常情况时右心室为壁薄、易于扩张的肌肉泵，虽静脉回心血量发生较大变化；右心充盈压改变可不显著，当肺动脉压持续增高，右室负荷增加，右室逐渐增厚。当一旦右室后负荷发生急性加重时，右室扩大，Mahler测量收缩末期和舒张末期容量估计右心室容量，右心的后负荷增加时可以使右心室扩大。　　此外，当肺动脉压升高时，右心室氧需量增加而氧供给减少，造成氧供需不足，使心肌供血进一步恶化。当呼吸道发生感染，缺氧加重或其它原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增加，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。此时血浆容量增加，体循环中静脉瘀血、肺间质中含水量也增高。　　(4)左心功能改变的问题：肺心病可能出现全心衰竭，但对肺心病左心受损的问题，仍是一个有争议的问题，肺心病病人急性发作时，常有咳喘与呼吸困难加重，甚至端坐呼吸。这些症状的出现究竟是系呼吸功能障碍或为左心功能不全所致，两者在临床上有时不易区别。近年来由于一些无创技术如放射核素、超声心动图等测定右心功能有较大的进展，对肺心病的左右心功能进行了许多探讨。病理发现肺心病病人左室肥厚的发生率为25％～93％。测量左室肥厚的标准，有的以重量，有的以目测，而大多以目测为测定左心壁的厚度。由于测定肥厚的标准不一，导致发生率的悬殊。1990年我国对662例慢性心脏病尸检的临床病理分析，以＞1.5cm定为左心室肥厚的标准，本组有187例左心室肥厚组，占总例数28.3％，其中高血压史13例，占肥厚组7.0％，有高血压史并冠状动脉粥样硬化Ⅲ级以上23例，占12.3％，单纯肺心病引起者，占80.8％。早期的研究Baum等在15例COPD病人采用心导管研究左心功能，发现14例有左室功能曲线障碍，在这些病人中只20％临床合并有冠心病。以后有人提出不同意见，认为肺心病多数病人的左室功能是正常的。steele等应用放射核素测定120例严重COPD病人的左心射血分数，结果认为92例急性失代偿者，其中LVEF减低者32例，而LVEF低于40％者只有19例，占21％，在这19例中有12例尸检或临床认为并有冠心病，他们认为严重COPD左心射血分数是正常，其不正常是因为合并有冠心病所致，总之肺心病病人的左心功能不正常，一般都认为主要是由于同时存在左心病变。因为多数肺心病患者均发生于中老年人，在这一年组中常易并发其他心血管疾病，而在临床上不一定有明显表现，尤其是冠心病更为常见。但是，亦有少数肺心病病人的左心损害，在病理上未发现有冠心病或其他病变，而其真正发生机理尚不十分明确，有待于进一步的研究
中医病因病机
西医临床表现	1.肺心功能代偿期：主要有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音亢进、剑突下有收缩期搏动。 2.肺心功能失代偿期：常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心串增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、悄悔、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。 3.实验室检查及其他 (1)血象：红细胞及血红蛋白增高，伴有感染时白细胞总数和中性分类升高。 (2)血气分析：动脉血氧饱和度下降，二氧化碳分压增高。 (3)X线：主要有原发胸肺疾患、肺动脉高压和右室肥大的表现。 (4)心脏超声检查：示右心室肥大，肺动脉增宽。
中医临床表现
西医诊断分型	一.急性肺心病（一）症状当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。（二）体征病变广泛时可有紫绀。肺大块梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜磨擦音和胸腔积液体征。心率多增块，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常，如房性、室性早搏、心房扑动、颤动等，亦可发生心跳骤停。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。部分病人可有血栓性静脉炎的体征。二.慢性肺心病（一）肺、心功能代偿期本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 1.呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。 2.心力衰竭心右心衰竭为主，也可出现心律失常。
中医辨证分型
鉴别诊断	(一)风湿性心脏病二尖瓣狭窄　　也可引起肺动脉高压、右心受累，且又常合并支气管、肺部感染、易与肺心病混淆，在有典型的二尖瓣狭窄的杂音，一般诊断不难。唯有在心力衰竭时，心肌收缩无力，杂音强度减弱，加上肺部感染、瘀血、两肺满布干湿啰音，常常不易听到典型杂音，或因二尖瓣狭窄程度严重，其舒张期杂音可不明显或听不到，这时与肺心病鉴别诊断就有困难。一般肺心病患者年龄多在中年以上，有长期呼吸系统疾病症状，呼吸功能障碍，动脉血氧分压降低。而风湿性心脏病多发生于青少年，X线表现以左心房扩大为主，发生心力衰竭时紫绀属周围性，故动脉氧分压可能正常，动静脉血氧差增大。　　 (二)冠状动脉硬化性心脏病　　肺心病和冠心病均多见于中年以上患者，尤其有些老年人同时有肺气肿体征存在，使诊断更加困难。二者鉴别要点：冠心病多有心绞痛史，X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，冠心病常有各种心律失常，虽然肺心病也可出现心律失常，但常短暂而且易变。随着呼吸衰竭或肺部感染控制，心律失常常可消失。因此动态观察心电图改变会有帮助。　　此外肺心病心电图胸前导联呈QS形或心电轴出现左偏，需与前壁心肌梗死和左束支前分支阻滞鉴别。这种心电图变化多发生于心肺功能明显衰竭时，随着病情好转而消失或减轻，患者无心肌梗死的临床表现，必要时可做血脂检查或动脉血氧和二氧化碳分压测定以助鉴别。　　值得注意的是肺心病合并冠心病并不罕见，由于二者症状可能相互掩盖，这类患者出现典型心绞痛症状要较单纯冠心病人中为低，而且肺心病的心电图本身可发生ST-T改变。因此心电图上的ST-T变化与运动试验阳性均不可靠。除详细询问有无心前区痛病史，对不典型心前区痛可观察其与口含硝酸甘油的关系。一般结合心电图、X线片等进行综合判断和动态观察，有条件的单位可进行无创性检查来了解左室功能情况，亦会有助于在肺心病人中检出合并冠心病患者，而不致漏诊延误治疗。　　(三)慢性缩窄性心包炎　　由于心脏舒张受限，使静脉回流受阻，发生颈静脉怒、肝肿大、腹水和下肢浮肿等现象，有时与肺心病鉴别有困难。但详细了解病史，慢性缩窄性心包炎患者，往往有结核病及急性心包炎史、脉压较小，心包可有钙化，而肺心病仅有慢性肺部疾病史，胸部X线有肺气肿、肺动脉高压及右心室肥大等表现，一般不难鉴别。
西医治疗	一.慢性肺心病（一）急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。 1.控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。 2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3.控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能扣心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。 (1)利尿剂有减少血容量减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg，1～3次/日；尿量多时需加用10%氯化钾10ml，3次/日或用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50～100mg，1～3次/日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。 (2)强心剂肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，熟疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙K0.125～0.25mg,或毛花甙C0.2～0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不腚以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；③出现急性左心衰竭者。 (3)血管扩张剂的应用敌国管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张剂对降你肺动脉压仍有不同看法。因为目前还没有对肺动脉具有选择性的药物应用于临床。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床作用。有研究认为钙离子拮抗剂、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用，长期应用的疗效还在研究中。 4.控制心律失常一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。 5.加强护理工作本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。（二）缓解期原则旧采用中西医结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的生发，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。二.急性肺心病病情急剧，须积极抢救。卧床休息，吸氧；剧烈胸痛可皮下注射派替啶50～100mg或罂粟碱30～60mg。休克者抗休克处理。血管扩张药可适当选用，如苄唑啉、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等。如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，或其它钙离子挂号抗剂。右心衰竭时可选用毛花甙C或毒毛花甙K静脉注射。个别病例可考虑外科手术取出血栓。
中医治疗
西医预防调护	严寒到来时，要及时增添衣服，不要着凉，不能让自己有畏寒感，外出时更要注意穿暖。因一旦受凉，支气管粘膜血管收缩，加之肺心病患者免疫功能低下，很容易引起病毒和细菌感染。一般先是上呼吸道，而后蔓延至下呼吸道，引起肺炎或支气管肺炎。此外，脚的保暖对肺心病患者也十分重要，不可忽视。多参加一些户外活动。天气晴朗时早上可到空气新鲜处如公园或树林里散散步，做一些力所能及的运动，如打太极拳、气功、做腹式呼吸运动，以锻炼膈肌功能，并要持之以恒。出了汗及时用干毛巾擦干，并及时更换内衣。研究结果表明，长期坚持力所能及的运动，可提高机体免疫功能，能改善肺功能。运动量以不产生气促或其他不适为前提。避免到空气污浊的地方去。保持室内空气流通。早上应打开窗户，以换进新鲜空气。在卧室里烧炭火或煤火，尤其是缺乏排气管时，对肺心病患者不利，应尽量避免。生活要有规律。每天几点钟起床，几点钟睡觉，何时进餐，何时大便，何时外出散步，都要有规律。中午最好睡睡午觉。心情要舒畅，家庭成员要和睦相处。肺心病患者由于长期受疾病折磨，火气难免大些，应尽量克制，不要发脾气。吸烟者要彻底戒烟，甚至不要和吸烟者一起叙谈、下棋、玩牌等，因被动吸烟对肺心病患者同样有害。有痰要及时咳出，以保持气道清洁。要补充营养。肺心病患者多有营养障碍，消瘦者较多，但又往往食欲不好。原则上应少食多餐，还可适当服一些健胃或助消化药。不宜进食太咸的食品。肺心病并发下呼吸道感染的表现往往很不典型，发热、咳嗽等症状可能不明显，有时仅表现为气促加重、痰量增多或痰颜色变浓。这都应及时到医院就诊，不要耽误。自己不要滥用强心、利尿和心得安类药物。因用药不当可加重病情，甚至发生意外。有条件者可进行家庭氧疗，这对改善缺氧，提高生活质量和延长寿命都有所裨益。为提高机体免疫功能，在严寒到来之前可肌肉注射卡介苗注射液，每次１毫升，每周２次，共３个月。这样可减少感冒和上呼吸道感染发生。
中医预防调护
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