成都东升医院—医药健康知识宣传

传染性非典型肺炎
西医大类	西医内科	西医小类：	呼吸
中医大类	中医内科 *	中医小类：	伤寒瘟病 *
概述	传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征，SARS）是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸润影、实验室检查外周血白细胞计数正常或降低、抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了9.3％。
西医病因病理	一、发病机理 SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。 SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞。增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性）。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage,DAD)的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。 SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS－CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。二、病理改变有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结。其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可见出现不同程度的损害。肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期。色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥温性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变。部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。免疫器官的病变：脾：部分SARS病例的脾可肿大，而部分患者可见脾脏缩小。部分病例标本切面呆见脾泥。显微镜下脾小体不清，脾白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，数量减少；红髓充血，出血、坏死明显，组织细胞增多。淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病你可见出血及坏死。其他器官的改变：心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性，灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。肝：多数病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例明小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元因性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘现象。骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。胆囊：未见明显病变。睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。
中医病因病机
西医临床表现	（一）流行病学史 SARS是一种传染病，大部分患者可以追踪到流行学接触史，即有被传染和/或传染他人的可能性或证据。若患者在近2周内有与SARS患者接触，尤其是密切接触（指与SARS患者共同生活，照顾SARS患者，或曾经接触SARS患者的排泌物，特别是气道分泌物）的历史；或患者为与某SARS患者接触后的群体发病者之一；或患者有明确的传染他人，尤其是传染多人SARS的证据，可以认为该患者具有SARS的流行病学依据。对于2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行区域的就诊患者，应警惕其患SARS的可能性。患者就诊时已有的流行病学证据为前向性的流行病学依据，而就诊以后进一步出现的为后向性的流行病学依据。当患者就诊时尚无流行病学依据或依据充分时，必须动态追踪后向性的流行病学依据。（二）临床表现 1.潜伏期 SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2~10天。 2.临床症状急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。（1）发热及相关症状常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效；进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。（2）呼吸系统症状可有咳嗽，多为干咳、少痰，少部分患者出现咽痛。常无上呼吸道卡他症状。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。（3）其他方面症状部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。 3.体征 SARS患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。（三）一般实验室检查 1.外周血象白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少[若淋巴细胞计数＜0.9×109/L，对诊断的提示意义较大；若淋巴细胞计数介于（0.9～1.2）×109/L，对诊断的提示仅为可疑]；部分患者血小板减少。 2.T淋巴细胞亚群计数常于发病早期即见CD4+、CD8+细胞计数降低，二者比值正常或降低。（四）胸部影像检查病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发或/和双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例进展迅速，短期内融合成大片状阴影。当肺部病变处于早期阶段，阴影小或淡薄，或其位置与心影和/或大血管影重合时，X线胸片可能难以发现。故如果早期X线胸片阴性，尚需第1～2天动态复查。若有条件，可安排胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影和/或大血管影重合的病变。必须定期进行胸部X线影像学复查，以观察肺部病变的动脉变化情况。（五）特异性病原学检测 1.SARS-CoV血清特异性抗体检测发病10天后采用IFA，在患者血清内可以检测到SARS-CoV的特异性抗体（若采用ELISA，则在发病21天后）。从进展期到恢复期抗体阳转或抗体滴度呈4倍及以上升高，具有病原学诊断意义。首份血清标本需尽早采集。 2.SARS-CoV RNA检测准确的SARS-CoV RNA检测具有早期诊断意义。采用RT－PCR方法，在排除污染及技术问题的情况下，从呼吸道分泌物、血液或粪便等人体标本中检出SARS-CoV的RNA，尤其是多次、多种标本和多种试剂盒检测SARS-CoV RNA阳性，对病原学诊断有重要支持意义。 3.其他早期诊断方法免疫荧光抗体试验检测鼻咽或气道脱落细胞中SARS-CoV特异性结构蛋白检测，以及基因芯片技术等检测方法，尚有待进一步研究。二、临床分期（一）早期一般为病初的1-7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。（二）进展期多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（10%～15%）出现ARDS而危及生命。（三）恢复期进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2-3个月内逐渐恢复。三、辅助检查（一）外周血象 1.外周血细胞分析诊断标准：（1）多数患者白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞减低，白细胞计数参考值范围（4～10）×109/L。（2）大多数SARS患者淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。（二）SARS特异性抗体 1.特异性抗体检测标准符合以下两者之一即可判断为SARS：（1）平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转。（2）平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体滴度4倍及以上升高。（三）SARS-CoV RNA 1.SARS-CoV RNA阳性判断标准应用PCR方法，符合下面三项之一者可判断为检测结果阳性：（1）至少需要两个不同部位的临床标本检测阳性（例：鼻咽分泌物和粪便）。（2）收集至少间隔两天的同一种临床标本送检检测阳性（例：两份或多份鼻咽分泌物）。（3）在每一个待定检测中对原临床标本使用两种不同的方法，或重复PCR方法检测阳怀。
中医临床表现
西医诊断分型	虽然SARS的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前尚缺少针对病因的治疗。基于上述认识，临床上应以对症治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。（一）一般治疗与病情监测卧床休息，注意维持水电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。密切观察病情变化（不少患者在发病后的2～3周内都可能属于进展期）。一般早期给予持续鼻导管吸氧（吸氧浓度一般为1～3L/min). 根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度（SpO2）。定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、T淋巴细胞亚群（有条件时）和X线胸片等。（二）对症治疗 1.发热＞38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。 2.咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。 3.有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。 4.腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。（三）糖皮质激素的使用应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。应用指征如下：①有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃；②X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大＞50％且在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；③达到急性肺损伤（ALI）或ARDS的诊断标准。具备以上指征之一即可应用。成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，静脉给药具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每3～5天减量1/3，通常静脉给药1～2周后可改变口服泼尼松或泼尼龙。一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌或/和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。（四）抗病毒治疗目前尚未发现针对SARS-CoV的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对本病没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物Kaletra咯匹那韦（Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）等。（五）免疫治疗胸腺肽、干扰素、用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对本病的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。（六）抗菌药物的使用抗菌药物的应用目的是主要为两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。鉴于SARS常与社区获得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常见致病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用新喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类药物试验治疗。继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌及结核分枝杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。（七）心理治疗对疑似病例，应合理安排收住条件，减少患者担心院内交叉感染的压力；对确诊病例，应加强关心与解释，引导患者加深对本病的自限性和可治愈的认识。
中医辨证分型
鉴别诊断	1.鉴别诊断项目在SARS早期诊断时，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、嗜肺军才菌、肺炎支原体、肺炎衣原体及呼吸道细菌等检测有助于SARS的鉴别诊断。 2.实验方法目前的实验方法主要有快速诊断、血清学诊断、分子生物这检测及病毒（衣原体、细菌）分离等方法。（1）快速诊断：通常采用酶免疫分析（EIA）、间接免疫荧光法测定病原体的特异性抗原或抗体，操作简便、快速，结果准确可靠。（2）血清学诊断：可采用补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验及间接免疫荧光试验等方法，应用双份血清检测，抗体效价增高4倍及以上有意义，一般用于流行病学调查。（3）分子生物学检测：目前采用基因探针和PCR等方法。基因核酸杂交技术虽然敏感性和特异性高，但由于基因探针和同位素标记，具有放射性污染，且设备要求高、操作繁琐，一般难以推广。PCR技术具有简便、快速、敏感、特异等特点，容易推广，但实验室的标准化问题有待于解决。（4）病毒（衣原体、细菌）的分离：采用患者鼻咽分泌物接种人胚肺细胞或猴肾细胞培养，分离病毒和衣原体，再用补体结合或中和试验、IFA或ELISA等鉴定抗原，但细胞培养阳性率不够高。另外因技术操作复杂，实验设备要求较高，一般医院不具备条件，且敏感性受标本采集、运输、保存等因素影响，该实验方法不适合作为常规检测，多用于科研和疑难病例的鉴定。建议在SARS鉴别诊断中首选快速诊断。
西医治疗	结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。流行病学方面有明确支持证据和能够排除其他疾病，是能够作出临床诊断的最重要支持依据。对于未能追及前向性流行病学依据者，需注意动态追访后向性流行病学依据。对病情演变（症状、氧合状况、肺部X线影像）、抗菌治疗效果和SARS病原学指标进行动态观察对于诊断具有重要意义。应合理、迅速安排初步治疗和有关检查，争取尽速明确诊断。 1.临床诊断对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性或血清SARS-CoV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断。 2.疑似病例对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。 3.医学隔离观察病例对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进行医学隔离观察2周。具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症SARS。 1.呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/min，且伴有下列情况之一。（1）胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；（2）病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上； 2.出现明显的低氧血症，氧合指数低于300mmHg（1mmHg=0.133kPa）； 3.出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。甄别出SARS患者中危重者并及时加以干预治疗，对控制病情是至关重要的。 SARS致死的高危因素 1.年龄超过50岁； 2.存在心脏、肾脏、肝脏和呼吸系统的严重基础疾病，或患有恶性肿瘤、糖尿病、严重营养不良、脑血管疾病等其他严重疾病； 3.近期外科大手术后； 4.外周血淋巴细胞总数进行性下降； 5.经积极治疗，血糖仍持续居高不下。
中医治疗	本病符合《素问·刺法论》“五疫之至，皆相染易，无问大小，病状相似”的论述，属于中医学瘟疫、热病的范畴。其病因为疫毒之邪，由口鼻而入，主要病位在肺，也可累及其他脏腑；基本病机为邪毒壅肺、湿痰瘀阻、肺气郁闭、气阴亏虚。中医药治疗的原则是早治疗、重祛邪、早扶正，防传变。 1.辨证论治（1）疫毒犯肺证：多见于早期。症状：初起发热，或有恶寒；头痛，身痛，肢困；干咳，少痰，或有咽痛；气短，乏力，口干。舌苔白或黄，脉滑数。治法：清肺解毒，化湿透邪。基本方及参考剂量：银花15g 边翘15g 黄芩10g 柴胡10g 青蒿15g 白蔻6g（打）炒杏仁9g 生薏苡仁15g 沙参15g 芦根15g 加减：（1）无汗者加薄荷；（2）热甚者加生石膏、知母；（3）苔腻者加蕾香、佩兰；（4）腹泻者去知母，加黄连、炮姜；（5）恶心呕吐者加制半夏、竹茹。（2）疫毒壅肺证：多见于早期、进展期。症状：高热，汗出热不解，身痛；咳嗽，少痰，胸闷，气促；腹泻，恶心呕吐，或脘腹胀满，或便秘，或便溏不爽；口干不欲饮，气短，乏力；甚则烦躁不安。舌红或绛，苔黄腻，脉滑数。治法：清热解毒，宣肺化湿。基本方及参考剂量：生石膏45ｇ（先煎）　知母１０ｇ　灸麻黄６ｇ　银花20ｇ　炒杏仁10ｇ　生薏苡仁15ｇ　浙贝10ｇ　太子参10ｇ　生甘草10ｇ加减：（１）烦躁不安、舌绛口干者加生地、赤芍、丹皮；（２）气短、乏力、口干重者去太子参加西洋参；(3)恶心呕吐者加制半夏；(4)便秘者加全瓜蒌、生大黄；(5)脘腹胀满，便溏不爽者加焦槟榔、木香。（3）肺闭喘憋证：多见于进展期及重症SARS。症状：高热不退或开始减退；呼吸困难，憋气胸闷，喘息气促；或有干咳，少痰，或痰中带血；气短，疲乏无力。口唇紫暗，舌红或暗红，苔黄腻，脉滑。治法：清热泻肺，祛瘀化浊，佐以扶正。基本方及参考剂量：葶苈子15g 桑白皮15g 黄芩10g 全瓜蒌30g 郁金10g 萆解12g 蚕砂10g（包）丹麦15ｇ　败酱草30ｇ　西洋参15ｇ加减：（１）气短、疲乏、喘重者加山萸肉；（２）脘腹胀满、纳差者加厚朴、麦牙；（３）口唇发绀加三七、益母草。（4）内闭外脱证：见于重症SARS。症状：呼吸窘迫，憋气喘促，呼多吸少；语声低微，燥扰不安，甚则神昏，汗出肢冷。口唇紫暗，舌暗红，苔黄腻，脉沉细欲绝。治法：益气敛阴，回阳固脱，化浊开闭。基本方及参考剂量：红参10～30g（另煎兑服）炮附子10g 山萸肉30g 麦冬15g 郁金10g 三七6g 加减：1神昏者上方送服安宫牛黄丸；2冷汗淋漓者加煅龙牡；3肢冷者加桂枝、干姜；4喉间痰鸣者加用猴枣散。（5）气阴亏虚、痰瘀阻络证：多见于恢复期。症状：胸闷、气短，补疲乏力，动则气喘；或见咳嗽；自觉发热或低热，自汗，焦虑不安，失眠，纳呆，口干咽燥。舌红少津，舌苔黄或腻，脉象多见沉细无力。治法：益气养阴，化痰通络。基本方及参考剂量：党参15g 沙参15g 麦冬15g 生地15g 赤芍12g 紫菀15g 浙贝10g 麦芽15g 加减：（1）气短气喘较重、舌质暗者加三七、五味子、山萸肉；（2）自觉发热或心中烦热、舌暗者加青蒿、山栀、丹皮；（3）大便偏溏者加茯苓、白术；（4）焦虑不安者加醋柴胡、香附；（5）失眠者加炒枣仁、远志；（6）肝功能损伤转氨酶升高者加茵陈、五味子。 2.中成药的应用应当辨证使用中成药，可与中药汤剂联合应用。（1）退热类：适用于早期、进展期发热，可选用瓜霜退热灵胶囊、紫雪、新雪颗粒、小紫胡片（或颗粒）、紫银口服液等。（2）清热解毒类：适用于早期、进展期的疫毒卯肺证、疫毒壅肺证、肺闭喘憋证。注射剂可选用清开灵注射液、鱼腥草注射液、双黄连粉针剂、复方苦参注射液等。口服剂可选用清开灵口服液（胶囊）、清热解毒口服液（颗粒）、双黄连口服液、金莲清热颗粒、苦某颗粒、葛根芩连微丸、梅花点舌丹、紫金锭等。（3）活血化瘀、祛湿化痰类：适用于进展期和重症SARS的肺闭喘憋证。注射剂可选用丹参注射液、香丹注射液、川芎注射液、灯盏细辛注射液等。口服剂可选用血府逐瘀口服液（或颗粒）、复方丹参滴丸、藿香正气口服液（胶囊）、猴枣散等。（4）扶正类：适用于各期有正气亏虚者。注射剂可选用生脉注射液、参麦注射液、参附注射液、黄芪注射液等。口服剂可选用生脉饮、百令胶镉、金水宝胶囊、宁心宝胶囊、诺迪康胶囊、六味地黄丸、补中益气丸等。
西医预防调护
中医预防调护
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传染性非典型肺炎
西医大类	西医内科	西医小类：	呼吸
中医大类	中医内科 *	中医小类：	伤寒瘟病 *
概述	传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征，SARS）是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸润影、实验室检查外周血白细胞计数正常或降低、抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了9.3％。
西医病因病理	一、发病机理 SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。 SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞。增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性）。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage,DAD)的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。 SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS－CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。二、病理改变有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结。其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可见出现不同程度的损害。肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期。色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥温性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变。部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。免疫器官的病变：脾：部分SARS病例的脾可肿大，而部分患者可见脾脏缩小。部分病例标本切面呆见脾泥。显微镜下脾小体不清，脾白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，数量减少；红髓充血，出血、坏死明显，组织细胞增多。淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病你可见出血及坏死。其他器官的改变：心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性，灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。肝：多数病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例明小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元因性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘现象。骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。胆囊：未见明显病变。睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。
中医病因病机
西医临床表现	（一）流行病学史 SARS是一种传染病，大部分患者可以追踪到流行学接触史，即有被传染和/或传染他人的可能性或证据。若患者在近2周内有与SARS患者接触，尤其是密切接触（指与SARS患者共同生活，照顾SARS患者，或曾经接触SARS患者的排泌物，特别是气道分泌物）的历史；或患者为与某SARS患者接触后的群体发病者之一；或患者有明确的传染他人，尤其是传染多人SARS的证据，可以认为该患者具有SARS的流行病学依据。对于2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行区域的就诊患者，应警惕其患SARS的可能性。患者就诊时已有的流行病学证据为前向性的流行病学依据，而就诊以后进一步出现的为后向性的流行病学依据。当患者就诊时尚无流行病学依据或依据充分时，必须动态追踪后向性的流行病学依据。（二）临床表现 1.潜伏期 SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2~10天。 2.临床症状急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。（1）发热及相关症状常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效；进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。（2）呼吸系统症状可有咳嗽，多为干咳、少痰，少部分患者出现咽痛。常无上呼吸道卡他症状。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。（3）其他方面症状部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。 3.体征 SARS患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。（三）一般实验室检查 1.外周血象白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少[若淋巴细胞计数＜0.9×109/L，对诊断的提示意义较大；若淋巴细胞计数介于（0.9～1.2）×109/L，对诊断的提示仅为可疑]；部分患者血小板减少。 2.T淋巴细胞亚群计数常于发病早期即见CD4+、CD8+细胞计数降低，二者比值正常或降低。（四）胸部影像检查病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发或/和双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例进展迅速，短期内融合成大片状阴影。当肺部病变处于早期阶段，阴影小或淡薄，或其位置与心影和/或大血管影重合时，X线胸片可能难以发现。故如果早期X线胸片阴性，尚需第1～2天动态复查。若有条件，可安排胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影和/或大血管影重合的病变。必须定期进行胸部X线影像学复查，以观察肺部病变的动脉变化情况。（五）特异性病原学检测 1.SARS-CoV血清特异性抗体检测发病10天后采用IFA，在患者血清内可以检测到SARS-CoV的特异性抗体（若采用ELISA，则在发病21天后）。从进展期到恢复期抗体阳转或抗体滴度呈4倍及以上升高，具有病原学诊断意义。首份血清标本需尽早采集。 2.SARS-CoV RNA检测准确的SARS-CoV RNA检测具有早期诊断意义。采用RT－PCR方法，在排除污染及技术问题的情况下，从呼吸道分泌物、血液或粪便等人体标本中检出SARS-CoV的RNA，尤其是多次、多种标本和多种试剂盒检测SARS-CoV RNA阳性，对病原学诊断有重要支持意义。 3.其他早期诊断方法免疫荧光抗体试验检测鼻咽或气道脱落细胞中SARS-CoV特异性结构蛋白检测，以及基因芯片技术等检测方法，尚有待进一步研究。二、临床分期（一）早期一般为病初的1-7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。（二）进展期多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（10%～15%）出现ARDS而危及生命。（三）恢复期进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2-3个月内逐渐恢复。三、辅助检查（一）外周血象 1.外周血细胞分析诊断标准：（1）多数患者白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞减低，白细胞计数参考值范围（4～10）×109/L。（2）大多数SARS患者淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。（二）SARS特异性抗体 1.特异性抗体检测标准符合以下两者之一即可判断为SARS：（1）平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转。（2）平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体滴度4倍及以上升高。（三）SARS-CoV RNA 1.SARS-CoV RNA阳性判断标准应用PCR方法，符合下面三项之一者可判断为检测结果阳性：（1）至少需要两个不同部位的临床标本检测阳性（例：鼻咽分泌物和粪便）。（2）收集至少间隔两天的同一种临床标本送检检测阳性（例：两份或多份鼻咽分泌物）。（3）在每一个待定检测中对原临床标本使用两种不同的方法，或重复PCR方法检测阳怀。
中医临床表现
西医诊断分型	虽然SARS的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前尚缺少针对病因的治疗。基于上述认识，临床上应以对症治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。（一）一般治疗与病情监测卧床休息，注意维持水电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。密切观察病情变化（不少患者在发病后的2～3周内都可能属于进展期）。一般早期给予持续鼻导管吸氧（吸氧浓度一般为1～3L/min). 根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度（SpO2）。定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、T淋巴细胞亚群（有条件时）和X线胸片等。（二）对症治疗 1.发热＞38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。 2.咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。 3.有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。 4.腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。（三）糖皮质激素的使用应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。应用指征如下：①有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃；②X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大＞50％且在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；③达到急性肺损伤（ALI）或ARDS的诊断标准。具备以上指征之一即可应用。成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，静脉给药具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每3～5天减量1/3，通常静脉给药1～2周后可改变口服泼尼松或泼尼龙。一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌或/和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。（四）抗病毒治疗目前尚未发现针对SARS-CoV的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对本病没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物Kaletra咯匹那韦（Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）等。（五）免疫治疗胸腺肽、干扰素、用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对本病的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。（六）抗菌药物的使用抗菌药物的应用目的是主要为两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。鉴于SARS常与社区获得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常见致病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用新喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类药物试验治疗。继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌及结核分枝杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。（七）心理治疗对疑似病例，应合理安排收住条件，减少患者担心院内交叉感染的压力；对确诊病例，应加强关心与解释，引导患者加深对本病的自限性和可治愈的认识。
中医辨证分型
鉴别诊断	1.鉴别诊断项目在SARS早期诊断时，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、嗜肺军才菌、肺炎支原体、肺炎衣原体及呼吸道细菌等检测有助于SARS的鉴别诊断。 2.实验方法目前的实验方法主要有快速诊断、血清学诊断、分子生物这检测及病毒（衣原体、细菌）分离等方法。（1）快速诊断：通常采用酶免疫分析（EIA）、间接免疫荧光法测定病原体的特异性抗原或抗体，操作简便、快速，结果准确可靠。（2）血清学诊断：可采用补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验及间接免疫荧光试验等方法，应用双份血清检测，抗体效价增高4倍及以上有意义，一般用于流行病学调查。（3）分子生物学检测：目前采用基因探针和PCR等方法。基因核酸杂交技术虽然敏感性和特异性高，但由于基因探针和同位素标记，具有放射性污染，且设备要求高、操作繁琐，一般难以推广。PCR技术具有简便、快速、敏感、特异等特点，容易推广，但实验室的标准化问题有待于解决。（4）病毒（衣原体、细菌）的分离：采用患者鼻咽分泌物接种人胚肺细胞或猴肾细胞培养，分离病毒和衣原体，再用补体结合或中和试验、IFA或ELISA等鉴定抗原，但细胞培养阳性率不够高。另外因技术操作复杂，实验设备要求较高，一般医院不具备条件，且敏感性受标本采集、运输、保存等因素影响，该实验方法不适合作为常规检测，多用于科研和疑难病例的鉴定。建议在SARS鉴别诊断中首选快速诊断。
西医治疗	结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。流行病学方面有明确支持证据和能够排除其他疾病，是能够作出临床诊断的最重要支持依据。对于未能追及前向性流行病学依据者，需注意动态追访后向性流行病学依据。对病情演变（症状、氧合状况、肺部X线影像）、抗菌治疗效果和SARS病原学指标进行动态观察对于诊断具有重要意义。应合理、迅速安排初步治疗和有关检查，争取尽速明确诊断。 1.临床诊断对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性或血清SARS-CoV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断。 2.疑似病例对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。 3.医学隔离观察病例对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进行医学隔离观察2周。具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症SARS。 1.呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/min，且伴有下列情况之一。（1）胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；（2）病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上； 2.出现明显的低氧血症，氧合指数低于300mmHg（1mmHg=0.133kPa）； 3.出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。甄别出SARS患者中危重者并及时加以干预治疗，对控制病情是至关重要的。 SARS致死的高危因素 1.年龄超过50岁； 2.存在心脏、肾脏、肝脏和呼吸系统的严重基础疾病，或患有恶性肿瘤、糖尿病、严重营养不良、脑血管疾病等其他严重疾病； 3.近期外科大手术后； 4.外周血淋巴细胞总数进行性下降； 5.经积极治疗，血糖仍持续居高不下。
中医治疗	本病符合《素问·刺法论》“五疫之至，皆相染易，无问大小，病状相似”的论述，属于中医学瘟疫、热病的范畴。其病因为疫毒之邪，由口鼻而入，主要病位在肺，也可累及其他脏腑；基本病机为邪毒壅肺、湿痰瘀阻、肺气郁闭、气阴亏虚。中医药治疗的原则是早治疗、重祛邪、早扶正，防传变。 1.辨证论治（1）疫毒犯肺证：多见于早期。症状：初起发热，或有恶寒；头痛，身痛，肢困；干咳，少痰，或有咽痛；气短，乏力，口干。舌苔白或黄，脉滑数。治法：清肺解毒，化湿透邪。基本方及参考剂量：银花15g 边翘15g 黄芩10g 柴胡10g 青蒿15g 白蔻6g（打）炒杏仁9g 生薏苡仁15g 沙参15g 芦根15g 加减：（1）无汗者加薄荷；（2）热甚者加生石膏、知母；（3）苔腻者加蕾香、佩兰；（4）腹泻者去知母，加黄连、炮姜；（5）恶心呕吐者加制半夏、竹茹。（2）疫毒壅肺证：多见于早期、进展期。症状：高热，汗出热不解，身痛；咳嗽，少痰，胸闷，气促；腹泻，恶心呕吐，或脘腹胀满，或便秘，或便溏不爽；口干不欲饮，气短，乏力；甚则烦躁不安。舌红或绛，苔黄腻，脉滑数。治法：清热解毒，宣肺化湿。基本方及参考剂量：生石膏45ｇ（先煎）　知母１０ｇ　灸麻黄６ｇ　银花20ｇ　炒杏仁10ｇ　生薏苡仁15ｇ　浙贝10ｇ　太子参10ｇ　生甘草10ｇ加减：（１）烦躁不安、舌绛口干者加生地、赤芍、丹皮；（２）气短、乏力、口干重者去太子参加西洋参；(3)恶心呕吐者加制半夏；(4)便秘者加全瓜蒌、生大黄；(5)脘腹胀满，便溏不爽者加焦槟榔、木香。（3）肺闭喘憋证：多见于进展期及重症SARS。症状：高热不退或开始减退；呼吸困难，憋气胸闷，喘息气促；或有干咳，少痰，或痰中带血；气短，疲乏无力。口唇紫暗，舌红或暗红，苔黄腻，脉滑。治法：清热泻肺，祛瘀化浊，佐以扶正。基本方及参考剂量：葶苈子15g 桑白皮15g 黄芩10g 全瓜蒌30g 郁金10g 萆解12g 蚕砂10g（包）丹麦15ｇ　败酱草30ｇ　西洋参15ｇ加减：（１）气短、疲乏、喘重者加山萸肉；（２）脘腹胀满、纳差者加厚朴、麦牙；（３）口唇发绀加三七、益母草。（4）内闭外脱证：见于重症SARS。症状：呼吸窘迫，憋气喘促，呼多吸少；语声低微，燥扰不安，甚则神昏，汗出肢冷。口唇紫暗，舌暗红，苔黄腻，脉沉细欲绝。治法：益气敛阴，回阳固脱，化浊开闭。基本方及参考剂量：红参10～30g（另煎兑服）炮附子10g 山萸肉30g 麦冬15g 郁金10g 三七6g 加减：1神昏者上方送服安宫牛黄丸；2冷汗淋漓者加煅龙牡；3肢冷者加桂枝、干姜；4喉间痰鸣者加用猴枣散。（5）气阴亏虚、痰瘀阻络证：多见于恢复期。症状：胸闷、气短，补疲乏力，动则气喘；或见咳嗽；自觉发热或低热，自汗，焦虑不安，失眠，纳呆，口干咽燥。舌红少津，舌苔黄或腻，脉象多见沉细无力。治法：益气养阴，化痰通络。基本方及参考剂量：党参15g 沙参15g 麦冬15g 生地15g 赤芍12g 紫菀15g 浙贝10g 麦芽15g 加减：（1）气短气喘较重、舌质暗者加三七、五味子、山萸肉；（2）自觉发热或心中烦热、舌暗者加青蒿、山栀、丹皮；（3）大便偏溏者加茯苓、白术；（4）焦虑不安者加醋柴胡、香附；（5）失眠者加炒枣仁、远志；（6）肝功能损伤转氨酶升高者加茵陈、五味子。 2.中成药的应用应当辨证使用中成药，可与中药汤剂联合应用。（1）退热类：适用于早期、进展期发热，可选用瓜霜退热灵胶囊、紫雪、新雪颗粒、小紫胡片（或颗粒）、紫银口服液等。（2）清热解毒类：适用于早期、进展期的疫毒卯肺证、疫毒壅肺证、肺闭喘憋证。注射剂可选用清开灵注射液、鱼腥草注射液、双黄连粉针剂、复方苦参注射液等。口服剂可选用清开灵口服液（胶囊）、清热解毒口服液（颗粒）、双黄连口服液、金莲清热颗粒、苦某颗粒、葛根芩连微丸、梅花点舌丹、紫金锭等。（3）活血化瘀、祛湿化痰类：适用于进展期和重症SARS的肺闭喘憋证。注射剂可选用丹参注射液、香丹注射液、川芎注射液、灯盏细辛注射液等。口服剂可选用血府逐瘀口服液（或颗粒）、复方丹参滴丸、藿香正气口服液（胶囊）、猴枣散等。（4）扶正类：适用于各期有正气亏虚者。注射剂可选用生脉注射液、参麦注射液、参附注射液、黄芪注射液等。口服剂可选用生脉饮、百令胶镉、金水宝胶囊、宁心宝胶囊、诺迪康胶囊、六味地黄丸、补中益气丸等。
西医预防调护
中医预防调护
备注