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糖尿病肾病
西医大类	西医内科	西医小类：	泌尿
中医大类	中医内科 *	中医小类：	肾病 *
概述	由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。
西医病因病理	糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括： ①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。 ②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。 ③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。尿病肾损害分成5期及其病因 Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。 Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20μg/min或＜30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化血红蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min和UAE＞30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程＞5年的糖尿病人，并随病程而上升。 Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE＞200μg/min或持续尿蛋白每日＞0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(＞3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转，无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降，平均每月约下降1mL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。 Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多＜10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。
中医病因病机	糖尿病肾病的病因病机消渴兼证水肿的病因病机，古代文献早有记载，如《圣济总录》：“消渴病多转变，……久不愈，……能为水肿。”《济急便览》：“消渴之症，……肾之为虚，甚而水气浸渍，溢于肌肤则为肿满。”依据《皇帝内经》的观点，消渴的病因主要包括饮食不节、情志失调和素体阴虚，三者均可导致肝失调畅，气机紊乱，进而化火伤阴。五脏之虚，穷极归肾，最终导致肾阴不足，阴虚火旺。阴伤日久，同时耗气，则气阴两虚，成为糖尿病肾病的初始病机。气虚失摄，精微外泄则见尿浊。病久阴损及阳，致阴阳两虚，精微外泄不断，水湿气化不利，滞留体内，游溢肌肤，从而尿浊、浮肿并见。病情持续发展，至晚期肾阳虚衰，五脏俱损，三焦阻滞，升降失常，水湿浊毒泛滥，成为气机逆乱之关格重症。消渴之初肝郁气滞，气滞则血瘀，随着病情之发展，淤血之症会逐渐加重。因此，淤血阻络贯穿糖尿病肾病的全过程。在晚期，肾元衰败，除淤血外，尚有淤浊，水湿浊毒为患，或上逆肺胃，或水气凌心，致五脏俱损，病情危重。现代医学认为糖尿病主要由于长期高血糖引起肾小球微血管发生病理改变的结果。长期高血糖不仅使肾脏血流量增多，肾小球滤过率增加，肾小球负荷加重，而且还可使肾小球滤过膜、肾毛细血管基底膜、肾毛细血管系膜胶原蛋白糖基化，使滤过膜的通透性发生改变。
西医临床表现	蛋白尿早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。水肿临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，浮肿加重，多为疾病进展至晚期的表现。高血压在1型无肾病的糖尿病人中，高血压患病率较正常人并不增加；2型糖尿病患者伴高血压较多，但若出现蛋白尿时，高血压比例也升高；在有肾病综合征时患者伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。肾功能衰竭糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常；有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。贫血有明显氮质血症的患者，可有轻度的贫血。其他脏器并发症心血管病变如心力衰竭、心肌梗死，神经病变如周围神经病变，累及植物神经时可出现神经源性膀胱，糖尿病肾病严重时几乎100％合并视网膜病变。 1、蛋白尿始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。随着肾小球基底膜滤孔的增大，大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿，随病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿，如果尿蛋白超过3克／日，是预后不良的征象。糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展，直至出现肾病综合征。 2、浮肿期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。 3、高血压血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。 4、肾功能不全尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。 5、贫血明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。分期： Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。 Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。 Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。 Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克)，水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。 Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。
中医临床表现
西医诊断分型	一、病史及症状有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。二、体检发现不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。三、辅助检查 (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。（二）尿白蛋白排泄率（UAE）20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h），即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。（三）糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。（四）核素肾动态肾小球滤过率（GFR）增加和B超测量肾体积增大，符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。（五）眼底检查，必要时作荧光眼底造影，可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。分期：根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期： 1.肾小球高滤过和肾脏肥大期这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。 2.正常白蛋白尿期 GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。 3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期” GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。 4.临床糖尿病肾病期病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。 5.终末期肾衰竭 GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。
中医辨证分型	气阴两虚，是糖尿病肾病早期多见的证候类型。其病机十分复杂，据临床体会，气阴两虚以脾气虚兼肝肾阴虚为多见。证见神疲乏力，少气懒言，口干舌燥，腰膝酸软，头昏耳鸣，视物模糊，小便量多，舌嫩少津，脉弦细；脾肾气虚，本型多见于临床糖尿病肾病早期。证见下肢浮肿，面色无华，脘闷纳呆，肢重困倦或便溏，舌淡苔白，脉濡细或缓；浊毒上逆，本型已属糖尿病肾病衰竭期，证见全身浮肿，气短语怯，面色晦黯，精神萎靡，神志恍惚，恶心呕吐，烦躁不安，心悸气急，尿少便溏，舌胖质黯，苔白腻或灰腻，脉沉细；脾肾阴虚，本型多见于临床糖尿病肾病期。证见面目、全身浮肿，脘腹胀满，畏寒肢冷，食少便溏，腰酸腿软，阳痿早泄，舌胖淡苔白腻，脉沉细；心胃湿热，本型多见于糖尿病肾病早期。证见面色潮红，脘腹闷胀，烦躁不安，食欲旺盛，舌胖苔黄腻，脉弦数。
鉴别诊断	由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3～6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊；如为阴性，则应每年检查一次。微量白蛋白尿还与糖尿病的其他多种并发症有关，包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病，其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中仅有30%～45%转为临床显性蛋白尿，另有30%微量白蛋白尿消失，这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。明显蛋白尿（>500mg/d）或肾病综合征等均提示肾脏病变明显，在1型糖尿病中，凡有蛋白尿同时合并糖尿病视网膜病变，特别是青春期后的病人，几乎可以确定为糖尿病肾病。 2型糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：①有明显蛋白尿但无明显糖尿病视网膜病变；②急性肾损伤；③肾炎性血尿，尿沉渣以畸形红细胞为主或有红细胞管型；④不伴高血压的肾病综合征；⑤短期内蛋白尿明显增加等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。
西医治疗	一、糖尿病肾病尚无特效治疗。表现为肾病综合征者绝大多数不宜用糖皮质激素，细胞毒药物或雷公藤治疗亦无明显疗效。二、应积极控制血糖，包括饮食治疗、口服降糖药和应用胰岛素。当出现氮质血症时，要根据血糖及时调整胰岛素和口服降糖药的剂量和种类。三、限制蛋白质摄入量（≯0.8g/日）。必要时加必需氨基酸或α-酮酸治疗。四、伴高血压或浮肿但肾功正常者，可选用小剂量噻嗪类利尿剂。肾功能不全者应选用袢利尿剂或吲哒帕胺片；高度浮肿者，除严格限制钠的摄入，应适当扩容利尿；若血压过高或有心功能不全，经积极扩溶利尿病情无改善者，可考虑透析治疗。五、积极将血压降到18.6Kpa以下。建议首选ACEI，在降压的同时可改善GFR和减少尿白蛋白排出率，但要防止功能性GFR下降；酌情合用利尿剂、钙通道阻滞剂和心脏选择性β-受体阻滞剂及血管紧张素II受体拮抗剂。六、应积极治疗高脂血症和高尿酸血症。七、应用抗血小板聚集和粘附的药物，如潘生丁、抵克力得、阿司匹林或肝素等。辨证施治正确使用中药，尤其对控制血糖、改善微血管病变有良好的作用。八、当Ccr在10～15ml/min或血肌酐530～710μmon/L时可考虑替代治疗。
中医治疗	气阴两虚：治宜益气养阴，滋补肝肾。方用生脉散合六味地黄汤加减，常用黄芪、党参、麦门冬、五味子、枸杞子、菊花、生地黄、山药、山茱萸、泽泻、牡丹皮、天花粉、益母草等；脾肾气虚：治宜健脾补肾，益气行水。方用参苓白术散合金匮肾气丸加减，常用党参、白术、山药、薏苡仁、熟地黄、山茱萸、泽泻、牡丹皮、制附子、肉桂、益母草等；浊毒上逆：治宜温阳利水，化浊降逆。方用大黄附子汤加味，常用大黄、附子、党参、白术、荷叶、佩兰、薏苡仁、砂仁、鸡内金、车前子等；脾肾阴虚：治宜温补脾肾，利于消肿。方用济生肾气丸合实脾饮加减。常用黄芪、制附子、肉桂、山药、熟地黄、山茱萸、茯苓皮、大腹皮、川厚朴、泽兰、牛膝、车前子、益母草等；心胃湿热：治宜清胃泄心，健脾益胃。方用白茯苓丸，常用白茯苓、天花粉、黄连、萆薢、太子参、玄参、熟地、覆盘子、石斛、蛇床子、鸡内金、牛蒡子、生黄芪等；若恶心呕吐伴口苦便干，舌苔黄腻者宜清热化湿，泄浊降逆。方用黄连温胆汤加味，常用陈皮、半夏、茯苓、枳实、竹茹、黄连、薏苡仁、大黄等。
西医预防调护	本病的早期预防十分重要常见的预防措施有以下几点： ①所有的糖尿病人病程超过5年以上者要经常查肾功能尿蛋白定性24小时尿蛋白定量并注意测量血压做眼底检查 ②有条件时应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定以早期发现糖尿病性肾病如果尿微量白蛋白增加要3～6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿 ③如果确定为微量白蛋白增加并能排除其他引起其增加的因素如泌尿系感染运动原发性高血压者应高度警惕并注意努力控制血糖使之尽可能接近正常若血压＞18.7/12kPa就应积极降压使血压维持在正常范围同时还应强调低盐低蛋白饮食以优质蛋白为佳。
中医预防调护	护理方法 1.提供一个安静没有感染的休养环境。 2.向病人及其家属讲解糖尿病的危害，通过控制血糖可以减轻糖尿病肾病的病理改变，用药降血糖目前大多均为西药控制，如双胍类、磺脲类、α-葡萄糖苷酶抑制剂及噻唑烷二酮类等，这些药物在快速降糖方面效果显著，但在预防及治疗糖尿病并发症这些方面还是存在一定缺陷的。而传统的中医方法，虽然在降糖方面效果会慢一些，但其在并发症治疗方面小有成就，目前应用较广的药物有恒济悦泰胶囊等，患者应该及时配合一定的治疗方案，治疗及其预后。 3.轻病人注意劳逸结合，无高血压，水肿不明显，无肾功能损害，蛋白不多的患者可适当参加体育锻炼以增强体质，预防感染；对水肿明显，血压较高病人或肾功能不全的患者，强调卧床休息，按病情给予相应的护理级别。 4.监测体重，每日2次，每次在固定时间穿着相同衣服测量。 5.记录24小时出入量，限制水的摄入，水的摄入量应控制在前一日尿量加500ml为宜。 6.观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化验尿常规和尿比重1次。 7.注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。 8.注意观察病人神志、呼吸、血压心率的变化：注意高血压脑病、心功能不全的先兆症状。 9.密切观察病人的生化指标：观察有无贫血、电解质紊乱、酸碱失衡、尿素氮升高等情况。
备注	饮食原则：既要保证热量和营养充足，又要限制碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入。饮食原则应：严格限制热量摄入，低盐、低钾、低蛋白，补充维生素及微量元素。

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糖尿病肾病
西医大类	西医内科	西医小类：	泌尿
中医大类	中医内科 *	中医小类：	肾病 *
概述	由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。
西医病因病理	糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括： ①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。 ②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。 ③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。尿病肾损害分成5期及其病因 Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。 Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20μg/min或＜30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化血红蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min和UAE＞30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程＞5年的糖尿病人，并随病程而上升。 Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE＞200μg/min或持续尿蛋白每日＞0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(＞3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转，无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降，平均每月约下降1mL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。 Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多＜10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。
中医病因病机	糖尿病肾病的病因病机消渴兼证水肿的病因病机，古代文献早有记载，如《圣济总录》：“消渴病多转变，……久不愈，……能为水肿。”《济急便览》：“消渴之症，……肾之为虚，甚而水气浸渍，溢于肌肤则为肿满。”依据《皇帝内经》的观点，消渴的病因主要包括饮食不节、情志失调和素体阴虚，三者均可导致肝失调畅，气机紊乱，进而化火伤阴。五脏之虚，穷极归肾，最终导致肾阴不足，阴虚火旺。阴伤日久，同时耗气，则气阴两虚，成为糖尿病肾病的初始病机。气虚失摄，精微外泄则见尿浊。病久阴损及阳，致阴阳两虚，精微外泄不断，水湿气化不利，滞留体内，游溢肌肤，从而尿浊、浮肿并见。病情持续发展，至晚期肾阳虚衰，五脏俱损，三焦阻滞，升降失常，水湿浊毒泛滥，成为气机逆乱之关格重症。消渴之初肝郁气滞，气滞则血瘀，随着病情之发展，淤血之症会逐渐加重。因此，淤血阻络贯穿糖尿病肾病的全过程。在晚期，肾元衰败，除淤血外，尚有淤浊，水湿浊毒为患，或上逆肺胃，或水气凌心，致五脏俱损，病情危重。现代医学认为糖尿病主要由于长期高血糖引起肾小球微血管发生病理改变的结果。长期高血糖不仅使肾脏血流量增多，肾小球滤过率增加，肾小球负荷加重，而且还可使肾小球滤过膜、肾毛细血管基底膜、肾毛细血管系膜胶原蛋白糖基化，使滤过膜的通透性发生改变。
西医临床表现	蛋白尿早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。水肿临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，浮肿加重，多为疾病进展至晚期的表现。高血压在1型无肾病的糖尿病人中，高血压患病率较正常人并不增加；2型糖尿病患者伴高血压较多，但若出现蛋白尿时，高血压比例也升高；在有肾病综合征时患者伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。肾功能衰竭糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常；有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。贫血有明显氮质血症的患者，可有轻度的贫血。其他脏器并发症心血管病变如心力衰竭、心肌梗死，神经病变如周围神经病变，累及植物神经时可出现神经源性膀胱，糖尿病肾病严重时几乎100％合并视网膜病变。 1、蛋白尿始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。随着肾小球基底膜滤孔的增大，大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿，随病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿，如果尿蛋白超过3克／日，是预后不良的征象。糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展，直至出现肾病综合征。 2、浮肿期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。 3、高血压血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。 4、肾功能不全尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。 5、贫血明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。分期： Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。 Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。 Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。 Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克)，水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。 Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。
中医临床表现
西医诊断分型	一、病史及症状有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。二、体检发现不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。三、辅助检查 (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。（二）尿白蛋白排泄率（UAE）20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h），即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。（三）糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。（四）核素肾动态肾小球滤过率（GFR）增加和B超测量肾体积增大，符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。（五）眼底检查，必要时作荧光眼底造影，可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。分期：根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期： 1.肾小球高滤过和肾脏肥大期这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。 2.正常白蛋白尿期 GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。 3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期” GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。 4.临床糖尿病肾病期病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。 5.终末期肾衰竭 GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。
中医辨证分型	气阴两虚，是糖尿病肾病早期多见的证候类型。其病机十分复杂，据临床体会，气阴两虚以脾气虚兼肝肾阴虚为多见。证见神疲乏力，少气懒言，口干舌燥，腰膝酸软，头昏耳鸣，视物模糊，小便量多，舌嫩少津，脉弦细；脾肾气虚，本型多见于临床糖尿病肾病早期。证见下肢浮肿，面色无华，脘闷纳呆，肢重困倦或便溏，舌淡苔白，脉濡细或缓；浊毒上逆，本型已属糖尿病肾病衰竭期，证见全身浮肿，气短语怯，面色晦黯，精神萎靡，神志恍惚，恶心呕吐，烦躁不安，心悸气急，尿少便溏，舌胖质黯，苔白腻或灰腻，脉沉细；脾肾阴虚，本型多见于临床糖尿病肾病期。证见面目、全身浮肿，脘腹胀满，畏寒肢冷，食少便溏，腰酸腿软，阳痿早泄，舌胖淡苔白腻，脉沉细；心胃湿热，本型多见于糖尿病肾病早期。证见面色潮红，脘腹闷胀，烦躁不安，食欲旺盛，舌胖苔黄腻，脉弦数。
鉴别诊断	由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3～6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊；如为阴性，则应每年检查一次。微量白蛋白尿还与糖尿病的其他多种并发症有关，包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病，其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中仅有30%～45%转为临床显性蛋白尿，另有30%微量白蛋白尿消失，这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。明显蛋白尿（>500mg/d）或肾病综合征等均提示肾脏病变明显，在1型糖尿病中，凡有蛋白尿同时合并糖尿病视网膜病变，特别是青春期后的病人，几乎可以确定为糖尿病肾病。 2型糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：①有明显蛋白尿但无明显糖尿病视网膜病变；②急性肾损伤；③肾炎性血尿，尿沉渣以畸形红细胞为主或有红细胞管型；④不伴高血压的肾病综合征；⑤短期内蛋白尿明显增加等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。
西医治疗	一、糖尿病肾病尚无特效治疗。表现为肾病综合征者绝大多数不宜用糖皮质激素，细胞毒药物或雷公藤治疗亦无明显疗效。二、应积极控制血糖，包括饮食治疗、口服降糖药和应用胰岛素。当出现氮质血症时，要根据血糖及时调整胰岛素和口服降糖药的剂量和种类。三、限制蛋白质摄入量（≯0.8g/日）。必要时加必需氨基酸或α-酮酸治疗。四、伴高血压或浮肿但肾功正常者，可选用小剂量噻嗪类利尿剂。肾功能不全者应选用袢利尿剂或吲哒帕胺片；高度浮肿者，除严格限制钠的摄入，应适当扩容利尿；若血压过高或有心功能不全，经积极扩溶利尿病情无改善者，可考虑透析治疗。五、积极将血压降到18.6Kpa以下。建议首选ACEI，在降压的同时可改善GFR和减少尿白蛋白排出率，但要防止功能性GFR下降；酌情合用利尿剂、钙通道阻滞剂和心脏选择性β-受体阻滞剂及血管紧张素II受体拮抗剂。六、应积极治疗高脂血症和高尿酸血症。七、应用抗血小板聚集和粘附的药物，如潘生丁、抵克力得、阿司匹林或肝素等。辨证施治正确使用中药，尤其对控制血糖、改善微血管病变有良好的作用。八、当Ccr在10～15ml/min或血肌酐530～710μmon/L时可考虑替代治疗。
中医治疗	气阴两虚：治宜益气养阴，滋补肝肾。方用生脉散合六味地黄汤加减，常用黄芪、党参、麦门冬、五味子、枸杞子、菊花、生地黄、山药、山茱萸、泽泻、牡丹皮、天花粉、益母草等；脾肾气虚：治宜健脾补肾，益气行水。方用参苓白术散合金匮肾气丸加减，常用党参、白术、山药、薏苡仁、熟地黄、山茱萸、泽泻、牡丹皮、制附子、肉桂、益母草等；浊毒上逆：治宜温阳利水，化浊降逆。方用大黄附子汤加味，常用大黄、附子、党参、白术、荷叶、佩兰、薏苡仁、砂仁、鸡内金、车前子等；脾肾阴虚：治宜温补脾肾，利于消肿。方用济生肾气丸合实脾饮加减。常用黄芪、制附子、肉桂、山药、熟地黄、山茱萸、茯苓皮、大腹皮、川厚朴、泽兰、牛膝、车前子、益母草等；心胃湿热：治宜清胃泄心，健脾益胃。方用白茯苓丸，常用白茯苓、天花粉、黄连、萆薢、太子参、玄参、熟地、覆盘子、石斛、蛇床子、鸡内金、牛蒡子、生黄芪等；若恶心呕吐伴口苦便干，舌苔黄腻者宜清热化湿，泄浊降逆。方用黄连温胆汤加味，常用陈皮、半夏、茯苓、枳实、竹茹、黄连、薏苡仁、大黄等。
西医预防调护	本病的早期预防十分重要常见的预防措施有以下几点： ①所有的糖尿病人病程超过5年以上者要经常查肾功能尿蛋白定性24小时尿蛋白定量并注意测量血压做眼底检查 ②有条件时应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定以早期发现糖尿病性肾病如果尿微量白蛋白增加要3～6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿 ③如果确定为微量白蛋白增加并能排除其他引起其增加的因素如泌尿系感染运动原发性高血压者应高度警惕并注意努力控制血糖使之尽可能接近正常若血压＞18.7/12kPa就应积极降压使血压维持在正常范围同时还应强调低盐低蛋白饮食以优质蛋白为佳。
中医预防调护	护理方法 1.提供一个安静没有感染的休养环境。 2.向病人及其家属讲解糖尿病的危害，通过控制血糖可以减轻糖尿病肾病的病理改变，用药降血糖目前大多均为西药控制，如双胍类、磺脲类、α-葡萄糖苷酶抑制剂及噻唑烷二酮类等，这些药物在快速降糖方面效果显著，但在预防及治疗糖尿病并发症这些方面还是存在一定缺陷的。而传统的中医方法，虽然在降糖方面效果会慢一些，但其在并发症治疗方面小有成就，目前应用较广的药物有恒济悦泰胶囊等，患者应该及时配合一定的治疗方案，治疗及其预后。 3.轻病人注意劳逸结合，无高血压，水肿不明显，无肾功能损害，蛋白不多的患者可适当参加体育锻炼以增强体质，预防感染；对水肿明显，血压较高病人或肾功能不全的患者，强调卧床休息，按病情给予相应的护理级别。 4.监测体重，每日2次，每次在固定时间穿着相同衣服测量。 5.记录24小时出入量，限制水的摄入，水的摄入量应控制在前一日尿量加500ml为宜。 6.观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化验尿常规和尿比重1次。 7.注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。 8.注意观察病人神志、呼吸、血压心率的变化：注意高血压脑病、心功能不全的先兆症状。 9.密切观察病人的生化指标：观察有无贫血、电解质紊乱、酸碱失衡、尿素氮升高等情况。
备注	饮食原则：既要保证热量和营养充足，又要限制碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入。饮食原则应：严格限制热量摄入，低盐、低钾、低蛋白，补充维生素及微量元素。