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乙型病毒性肝炎
西医大类	西医内科	西医小类：	消化
中医大类	中医内科 *	中医小类：	消化 *
概述	乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国占1亿以上。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。乙型病毒性肝炎主要通过血液及日常生活密切接触传播，另一方式为母婴传播。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。
西医病因病理	乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
中医病因病机
西医临床表现	HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。 1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。（1）黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。（2）无黄疸型临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。 2.淤胆型与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。 3.慢性乙型肝炎病程超过6个月。（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。 4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后 3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。（2）亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。（4）无症状HBsAg携带者大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
中医临床表现
西医诊断分型	1.急性乙型肝炎 2.淤胆型 3.慢性乙型肝炎（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）（2）慢性活动性肝炎（慢活肝） 4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）（2）亚急性重型肝炎 5.无症状HBsAg 6.老年病毒性肝炎
中医辨证分型
鉴别诊断	1.药物性肝炎特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。 2.胆石症既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。 3.原发性胆法性肝硬化特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。 4.肝豆状核变性（Wilson病）常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。 5.妊娠期急性脂肪肝多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。 6.肝外梗阻性黄疸如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
西医治疗	应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。一.急性肝炎的治疗早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。二.慢性肝炎的治疗主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 1.抗病毒治疗对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α 1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。 2.免疫调节药目的在于提高抗病毒免疫。（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。 3.保护肝细胞药物（1）益肝灵由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。（2）强力宁自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。三.重型肝炎的治疗参阅暴发性肝衰竭治疗部分。四.无症状HBsAg携带者的治疗凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
中医治疗
西医预防调护	应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。 1.接种乙肝疫苗因人而异我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。 2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针炙针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具专用；⑥接触患者后用肥皂和流水洗手；⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。
中医预防调护
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乙型病毒性肝炎
西医大类	西医内科	西医小类：	消化
中医大类	中医内科 *	中医小类：	消化 *
概述	乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国占1亿以上。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。乙型病毒性肝炎主要通过血液及日常生活密切接触传播，另一方式为母婴传播。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。
西医病因病理	乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
中医病因病机
西医临床表现	HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。 1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。（1）黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。（2）无黄疸型临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。 2.淤胆型与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。 3.慢性乙型肝炎病程超过6个月。（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。 4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后 3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。（2）亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。（4）无症状HBsAg携带者大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
中医临床表现
西医诊断分型	1.急性乙型肝炎 2.淤胆型 3.慢性乙型肝炎（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）（2）慢性活动性肝炎（慢活肝） 4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）（2）亚急性重型肝炎 5.无症状HBsAg 6.老年病毒性肝炎
中医辨证分型
鉴别诊断	1.药物性肝炎特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。 2.胆石症既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。 3.原发性胆法性肝硬化特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。 4.肝豆状核变性（Wilson病）常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。 5.妊娠期急性脂肪肝多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。 6.肝外梗阻性黄疸如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
西医治疗	应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。一.急性肝炎的治疗早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。二.慢性肝炎的治疗主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 1.抗病毒治疗对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α 1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。 2.免疫调节药目的在于提高抗病毒免疫。（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。 3.保护肝细胞药物（1）益肝灵由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。（2）强力宁自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。三.重型肝炎的治疗参阅暴发性肝衰竭治疗部分。四.无症状HBsAg携带者的治疗凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
中医治疗
西医预防调护	应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。 1.接种乙肝疫苗因人而异我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。 2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针炙针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具专用；⑥接触患者后用肥皂和流水洗手；⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。
中医预防调护
备注