首 页 | 医院动态 | 医院简介 | 科室介绍 | 特色专科 | 优势病种 | 网上预约 | 疾病知识 |
酒精性肝病 |
|||
西医大类 |
西医内科 | 西医小类: |
消化 |
中医大类 |
中医内科 * |
中医小类: |
消化 * |
概 述 |
酒精性肝病是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病,包括脂肪肝、酒精性肝类和酒精性肝硬化,我国大城市酒精性肝病发病率有上升倾式。 | ||
西 医 病 因 病 理 |
酒精性肝病(alcoholic liver disease,AL[))是指由于长期大量饮酒(特别是烈性酒月I起的肝脏的一系列病变。 一、病因 1.饮酒量与持续的时间酒精性肝病的损害程度与饮酒量。饮酒时间和方式均有密切关系。现认为,每日饮酒比间断饮酒危害性大,但一次大量饮酒比一日分次饮酒危害性更大。经研究显示,每日摄入150-200 g乙醇,10-12天后即有人形成脂肪肝。另有统计显示,每日饮酒160 g以上,10年内犯%的人患酒精性脂肪肝,32%的人患酒精性肝炎,14%的人患酒精性肝硬化;若饮酒10年以上,患酒精性脂肪肝者占对%。但其中10%的人始终无肝脏病理改变。饮酒期间营养条件的好坏,与急性肝病的发生关系不大,但对慢性酒精性肝病病人临床症状的恢复起一定作用。 乙醇摄入平均安全阈值因性别而异。女性较男性更易产生酒精性肝损害,且在治疗后更易复发。性别差异的根本原因在于男性胃肠道乙醇脱氢酶活性高于女性,乙醇在胃肠道的代谢女性较男性低,因而女性血液中乙醇浓度偏高,使得酒精性肝病易于发生。 2.营养因素近年来,一些学者认为乙醇和营养不良的共同作用是引起酒精性肝病的主要因素。而前者是引起肝损害的基本原因。有学者对慢性酒精性肝硬化病人体内营养成分分析表明,蛋白质的耗竭与肝病严重程度有关。在经济收入较低的病人中,蛋白质热量的营养不良常加重肝损害,而在经济收入较高的病人中,肝脏损害很少与营养因素有关。乙醇对肝细胞的毒性作用,无论在营养缺乏或是供应充足的实验中,均可造成动物的脂肪肝、肝硬化等改变,只是程度不同。大量饮酒者的胰腺和小肠功能减弱,引起食物的消化吸收障碍,最终导致营养缺乏而进一步加重乙醇对肝细胞的毒性作用。 3.肝炎病毒酒精性肝病增加了对HBV。HCV的易感性,而慢性病毒性肝炎病人对乙醇敏感,容易合并乙醇中毒和酒精性肝病,又使慢性肝炎加重。有学者报道酒精性肝病病人HBV与HCV的感染率明显高于普通人群,其HBSAg的阳性率为3 %,高于正常献血人群(0.3%-0.6%)。肝脏的损害程度和抗HCV阳性也明显相关。研究表明,HBSAg携带者若继续不断饮酒,可促使肝硬化和原发性肝癌的形成和发展。乙醇除可活化各种致癌因素外,其本身所致的肝硬化也可使原发性肝癌的发病率增加。 4.遗传因素在酒精性肝病的病因学中,遗传因素对乙醇的易感性也不容忽视,尤其妇女对子代的影响更甚,乙醇代谢率的个体差异与基因调控有关,酒精性肝病的严重程度也可能受基因影响。但酒精肝损害的易感性是否由单基因决定,目前尚不清楚。对孪生子的研究发现,单卵双生者的酒精中毒和肝硬化的发病率高于双卵双生者。 二、病理 首先出现的病理改变为脂肪肝,肉眼可见肝脏体积增大,组织学改变主要表现为脂肪沉积于中心区和中间区,严重者脂肪沉积呈弥漫性,可呈大泡状,甚至大滴形成,较少呈小泡状形成,肝细胞核往往居于一侧或边缘,以后成为酒精性肝炎,在肝脏小叶中央区,包括单个肝细胞呈溶解性坏死,胞浆内含有不规则的常位于细胞核周围呈高度反光的致密嗜伊红物质一酒精性透明作。坏死的肝细胞周围出现多形核细胞,枯否氏细胞增生。小叶中心区可由透明样硬化区纤维变性。肝硬化时,可见再生结节小而一致。至晚期结节增大至5-10 mm,呈大结型。显微镜下小结节间,由纤维带分隔,纤维带内含遥单核细胞,并有胆管增生。大结节问,由瘫痕组织分隔,摊痕组织自中心静脉至门脉区形成结统组织连结,而使小叶改建。 1.酒精性脂肪肝(FL)①普通或重复嗜酒者;②肝细胞脂肪变性占肝小叶的1/3以上,伴有或不伴有小坏死灶及肝窦周纤维化。 2.酒精性肝炎(AH)①普通或重复嗜酒者;②散在肝细胞变性及小坏死灶,伴有中性粒细胞浸润,部分病例肝细胞内可见巨大线粒体、麦氏小体或件轻度肝脂肪变。 3.酒精性肝纤维化(M)①重复嗜酒者肝小叶中央静脉周围及肝窦周纤维增生,重者延至汇管区,局部包绕,肝小叶结构完整;②网织红细胞十Masson染色;网状纤维增大部分胶原化,以致发展到肝内星芒状纤维化S③多数没有酒精性肝炎改变,可伟大泡状脂肪变及小坏死灶;④汇管区改变一般较轻。 4.酒精性肝硬化(AC)①重复嗜酒;②肝细胞结节状再生形成假小叶,被纤维组织分隔包围。汇管区无明显炎症反应心肝功能多有不同程度改变。 5.轻度酒精性肝病(ML)①普通或重度嗜酒者;②肝病理改变不足以定为以上任何一型,程度轻且具备以下两项或两项以上者:肝脂肪变性小于肝小叶的1/3;少数坏死灶及中性粒细胞浸润;肝窦网状纤维轻度增生;局灶性细胞受性,胞浆内找到巨大线粒体或铁染色阳性。 |
||
中 医 |
|||
西 医 临 床 表 现 |
|||
中 医 临 床 表 现 |
|||
西 医 诊 断 分 型 |
一.病史及症状 酒精性肝病缺乏特异性临床表现,因此诊断的目的:1.确定是否酒精性肝病;2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段;3.与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史,特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血,周围神经炎等症状。 二.体验发现 程度不同的贫血貌,偶有黄疸,肝肿大,酒精性肝硬变失代偿期有脾大,蜘蛛痣,腹水等同其他肝硬变。 三.辅助检查 AST/ALT>1,多在2-5之间AKP、GGT增高,血清血蛋白降低,球蛋白升高,凝血酶原时间延长且维生素K不能纠正。脂肪肝阶段血内甘油三脂,前β脂蛋白、胆固醇轻至中度增高,酒精性肝硬变期胆固醇正常,但胆固醇酯和总胆固醇比值下降。 影像学检查 B型超声波、CT出现脂肪肝或肝硬变的相变表现。 |
||
中 医 辨 证 分 型 |
|||
鉴 别 诊 断 |
酒精性肝病包括:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。三种类型可单独或同时存在,或以任何形式联合存在。一般认为先发生脂肪肝,再通过酒精性肝炎而过渡到肝硬化。但也可能无脂肪肝而表现为慢性肝炎。 1.酒精性脂肪肝:脂肪肝是酒精性肝病中最常见和最早的反应。约l/3以上的“无症状”饮酒者有脂肪肝。部分病人有轻度不适。表现为乏力。纳差、腹胀、恶心、呕吐及右上腹或剑突下疼痛等,发热少见。约75 %的病人有不同程度肝肿大、肝质软,常伴压痛,黄疽一般少见,但若并发肝内瘀胆时可出现明显黄疽。实验室检查ALT、AST轻度或中等增高,AST常高于ALT;约有匕叽的病人碱性磷酸酶增高,约半数病人凝血酶原时间轻度延长;白细胞计数正常。 2.酒精性肝炎病人常有纳差、恶心、呕吐、腹痛、发热及黄殖等症状。80%病人有肝肿大,l/3-l/2病人伴脾肿大,绝大多数病人ALT水平升高,典型者AST值可达ALT值的2倍,60 %-80%病人碱性磷酸酶升高(尤其是醉酒时间较长者),碱性磷酸酶的升高并不一定与胆汁瘀积程度相一致,贫血和白细胞计数升高较常见。严格讲,酒精性肝炎并不是一种独立于酒精性脂肪肝以外的疾病,两者仅是酒精性肝炎损害的不同表现,有时可同时存在。 3.酒精性肝纤维化和肝硬化长期酗酒者酒精性肝硬化的发生率为IO%-20%不等。女性嗜酒者较男性嗜酒者更易发展为肝硬化。其临床表现与其他类型肝硬化病人相似。其主要并发症包括肝性脑病、凝血障碍、门静脉高压症和低白蛋白血症。 |
||
西 医 治 疗 |
戒酒、补充多种维生素如维生B、C、K等。供给足够的热量、蛋白质。肾上腺皮质激素对重症酒精性肝炎有改善急性期及脑症状作用,但应注意并发感染,常用强的松龙30-40μg/d,口服,4-8周,丙基硫氧嘧啶,对轻、中度酒精性可能增加临床康复,300mg/d,口服4周,秋水仙碱1mg/d,每周口服5日,连续服药30d以上,能减轻纤维化及改善症状。 酒精性肝硬化有并发症者收入院。 |
||
中 医 治 疗 |
|||
西 医 预 防 调 护 |
|||
中 医 预 防 调 护 |
|||
备 注 |
|||
川公网安备51010802032361
ICP备案号: 蜀ICP备2024109049号 |
网站制作:成都天加利科技有限公司 |