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垂体前叶机能减退症
西医大类	西医内科	西医小类：	内分泌
中医大类	中医内科 *	中医小类：	消化 *
概述
西医病因病理	１．垂体前叶缺血性坏死　产后垂体坏死引起者称为席汉氏综合征（Sheehan syndrome）。糖尿病微血管病变也可发生垂体缺血性梗死。２．垂体及下丘脑肿瘤。３．垂体浸润性疾病　白血病、结节病等。４．自身免疫性垂体炎。５．其他　放射治疗及化疗；垂体切除；垂体的脓肿、结核、脑炎、颅底。６．特发性　多为单一激素缺乏。
中医病因病机
西医临床表现	垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：①垂体衰竭的程度；②受累激素的种类③蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位；④发病年龄与患者的性别。部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素（LH）和GH，而后为促卵泡激素（FSH），ACTH，促甲状腺激素（TSH），最后是血管加压素（VP）。泌乳素（PRL）分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤（如泌乳素肿瘤），但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑－垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。一.症状体征因缺乏的垂体素素不同，本症的症状和体征亦不相同。 1.促性腺激素（Gn或LH和FSH）缺乏青春期前发病者表现为青春期延迟，青春期后发病则表现为继发性性腺功能低下。青春期延迟的患者往往身材偏高。指距＞身高，生殖器不发育，睾丸小而软，长径＜3cm，缺乏胡须、阴毛和腋毛；原发性闭经。青春期后发病则患者阴腋毛脱落，皮肤出现细皱纹；性欲减退，睾丸萎缩，少精或无精；停经、阳萎不育。 2.生长激素(GH)缺乏在儿童与青春期常致骨骼生长迟缓、身材矮小。在成人无明显特征，但患者皮肤可变细，内脏变小，偶尔可有空腹低血糖。 3.泌乳素（PRL）缺乏产后无乳，乳房萎缩，常为产后垂体坏死的首发症状。 4.促甲状激素素（TSH）缺乏可导致不伴甲腺肿大的甲状腺功能减退症。患者可有倦怠，怕冷，皮肤干燥，跟腱反射延迟，但粘液性水肿不一定明显。如发生于儿童期，则生长发育迟缓，骨骺闭合延迟。GH的分泌可能因TSH的缺乏而受到抑制。 5.促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏 ACTH缺乏常常是部分性的，常见于垂体切除手术或垂体放疗后。起病隐匿，如无力，恶心、呕吐、位置性低血压，低血糖、衰弱和昏迷。乳晕浅淡，皮肤苍白，久晒不黑。盐皮质激素的分泌更多地受肾素－血管紧张素系统的控制，因此在垂体性皮质功能低下时，极少引起电解质紊乱。 6.垂体危象由于垂体前叶功能减退症对于各种应激因素的反应能力低下，故于感染、腹泻、呕吐、脱水、饥饿、创伤、手术、麻醉、寒冷及安眠、镇静剂等均可诱使原有症状加重而出现危象，垂体危象的临床表现有以下几种类型。 ①低血糖昏迷最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。 ②感染性昏迷抵抗力低，易发生感染，可伴高热；并发生神志不清，昏迷。 ③低体温性昏迷多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。 ④水中毒性昏迷因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。 ⑤垂体切除术后昏迷术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 ⑥垂体卒中由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 ⑦镇静与麻醉剂所致昏迷本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。二.实验室检查 1.周围腺体功能 1)肾上腺皮质功能 ①24小时尿17－酮类固醇（17－KS），17－羟类固醇（17－OHCS）及尿游离皮质醇均低于正常值。②ACTH兴奋试验 ACTH25μ溶于5％葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17－KS与17－OHCS才逐渐升高。 2)甲状腺功能 ①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。②TSH兴奋试验TSH 10μ肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。 3)性腺功能男性血清睾酮，尿17－KS；女性血清雌二醇与尿雌激素（雌酮，雌二醇，雌三醇）水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。 4.垂体前叶功能血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。 ACTH分泌试验 ①甲吡酮试验甲吡酮为11－β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应＞200 pmol/L，平均为300 pmol/L；本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。 5.生长激素（GH）分泌试验 ①胰岛素低血糖兴奋试验正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L（35±20ng/ml)；垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应＞7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验 5％精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍；本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，＞7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。 6.泌乳素（PRL）分泌试验①促甲状腺激素释放激素（TRH）试验静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高；本病基础值低，且反应差。 7.促性腺激素（Gn）分泌试验静注促黄体激素释放激素（LHRH）100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退；峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。 8.促甲状腺激素（TSH）分泌试验静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L；垂体病变时无反应。 2.其他 1)糖代谢空腹血糖常偏低。糖耐量试验多为低平曲线。 2)电解质代谢血钠偏低，血氯亦可偏低，血钾多正常。 3)水代谢水负荷试验阳性，并可和可的松纠正之。方法为晨起排尿后，饮水20ml/kg，饮水后每20分钟排尿一次，共8次。如每分钟尿量小于10ml，则第二日重复作水负荷试验，但于试验前4小时及2小时各服可的松50mg，如果服用可的松后尿量增加至10ml/mln以上即为阳性，提示肾上腺皮质功能不足。 4)脂代谢空腹游率脂肪酸低于正常，血胆固醇一般正常或偏高。 5)颅脑CT或蝶鞍X线照片可显示下丘脑－垂体有关器质性病变、蝶鞍大小与骨质破坏情况。磁共振检查也有较大诊断意义。
中医临床表现
西医诊断分型	一．病史、症状：产后乳汁减少或无乳；性腺功能减退，月经减少或闭经、性欲减退、毛发脱落、生殖器官及乳房萎缩；男子睾丸萎缩、阳萎、外生殖器及前列腺萎缩；甲状腺功能减退，淡漠、怕冷、迟钝、心率缓慢、眉发稀疏等；肾上腺皮质功能减退，虚弱、无力、厌食、低血压、皮肤色素变浅、低血糖、低血钠等。GH减少，身材矮小。二．辅助检查 1．内分泌功能测定：显示垂体促激素和相应靶腺激素同时降低。（1）血中靶腺激素及其代谢物降低（T3,T4,FT3,FT4,TSH,ACTH,P,T,E2,FSH,LH）；（2）用垂体促激素（TSH、CTH、LH）连续兴奋数天后靶腺激素逐渐增高，呈延迟反应，可与原发性靶腺机能减退鉴别。⑶TRH、CRH、LHRH兴奋试验无反应。 2．蝶鞍X线摄片：蝶鞍扩大可见于下丘脑或垂体肿瘤。微腺瘤蝶鞍无扩大但可有局限性破坏，CT或MRI有助进一步诊断。
中医辨证分型
鉴别诊断
西医治疗	一、激素替代治疗: 补充不足的靶腺激素使之接近正常的分泌模式。 1．肾上腺皮质激素：可的松、氢化可的松12.5－37.5mg/d；或强的松5-7.5mg, 分清晨和午后两次服用，早晨用2/3量，午后用1/3量。遇应激情况（如感染、手术、外伤、分娩等）应将用量临时加大2－3倍，严重时按危象处理。垂体功能减退患者，大多无需用盐皮质激素。 2．甲状腺激素: L-甲状腺素片，从50ug/d开始，逐渐增加至100－200ug/d。也可口服甲状腺片。为防止加重肾上腺皮质功能不全，宜在用药前或用药时合用糖皮质激素。 3．性激素及促性腺激素: （1）男性：丙酸睾丸酮25－50mg，肌注，1－2次／周，或庚酸睾丸酮200mg，肌注，3－4次／周。为促使精子生成可合用HMG和HCG，前者隔日肌注1－2支，疗程3个月以上；后者每周肌注2－3次，每次1000IU。（2）女性：绝经期前用人工周期疗法。口服乙烯酚0.5-1mg/d，连用24天，第21-25天加用黄体酮10mg，肌注，撤药后月经来潮。也可加用小剂量雄激素，如丙酸睾丸酮 12.5mg，肌注，1-2次/周。二、病因治疗: 垂体肿瘤用放疗或手术切除，下丘脑肿瘤应手术治疗。
中医治疗
西医预防调护
中医预防调护
备注

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垂体前叶机能减退症
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概述
西医病因病理	１．垂体前叶缺血性坏死　产后垂体坏死引起者称为席汉氏综合征（Sheehan syndrome）。糖尿病微血管病变也可发生垂体缺血性梗死。２．垂体及下丘脑肿瘤。３．垂体浸润性疾病　白血病、结节病等。４．自身免疫性垂体炎。５．其他　放射治疗及化疗；垂体切除；垂体的脓肿、结核、脑炎、颅底。６．特发性　多为单一激素缺乏。
中医病因病机
西医临床表现	垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：①垂体衰竭的程度；②受累激素的种类③蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位；④发病年龄与患者的性别。部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素（LH）和GH，而后为促卵泡激素（FSH），ACTH，促甲状腺激素（TSH），最后是血管加压素（VP）。泌乳素（PRL）分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤（如泌乳素肿瘤），但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑－垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。一.症状体征因缺乏的垂体素素不同，本症的症状和体征亦不相同。 1.促性腺激素（Gn或LH和FSH）缺乏青春期前发病者表现为青春期延迟，青春期后发病则表现为继发性性腺功能低下。青春期延迟的患者往往身材偏高。指距＞身高，生殖器不发育，睾丸小而软，长径＜3cm，缺乏胡须、阴毛和腋毛；原发性闭经。青春期后发病则患者阴腋毛脱落，皮肤出现细皱纹；性欲减退，睾丸萎缩，少精或无精；停经、阳萎不育。 2.生长激素(GH)缺乏在儿童与青春期常致骨骼生长迟缓、身材矮小。在成人无明显特征，但患者皮肤可变细，内脏变小，偶尔可有空腹低血糖。 3.泌乳素（PRL）缺乏产后无乳，乳房萎缩，常为产后垂体坏死的首发症状。 4.促甲状激素素（TSH）缺乏可导致不伴甲腺肿大的甲状腺功能减退症。患者可有倦怠，怕冷，皮肤干燥，跟腱反射延迟，但粘液性水肿不一定明显。如发生于儿童期，则生长发育迟缓，骨骺闭合延迟。GH的分泌可能因TSH的缺乏而受到抑制。 5.促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏 ACTH缺乏常常是部分性的，常见于垂体切除手术或垂体放疗后。起病隐匿，如无力，恶心、呕吐、位置性低血压，低血糖、衰弱和昏迷。乳晕浅淡，皮肤苍白，久晒不黑。盐皮质激素的分泌更多地受肾素－血管紧张素系统的控制，因此在垂体性皮质功能低下时，极少引起电解质紊乱。 6.垂体危象由于垂体前叶功能减退症对于各种应激因素的反应能力低下，故于感染、腹泻、呕吐、脱水、饥饿、创伤、手术、麻醉、寒冷及安眠、镇静剂等均可诱使原有症状加重而出现危象，垂体危象的临床表现有以下几种类型。 ①低血糖昏迷最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。 ②感染性昏迷抵抗力低，易发生感染，可伴高热；并发生神志不清，昏迷。 ③低体温性昏迷多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。 ④水中毒性昏迷因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。 ⑤垂体切除术后昏迷术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 ⑥垂体卒中由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 ⑦镇静与麻醉剂所致昏迷本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。二.实验室检查 1.周围腺体功能 1)肾上腺皮质功能 ①24小时尿17－酮类固醇（17－KS），17－羟类固醇（17－OHCS）及尿游离皮质醇均低于正常值。②ACTH兴奋试验 ACTH25μ溶于5％葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17－KS与17－OHCS才逐渐升高。 2)甲状腺功能 ①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。②TSH兴奋试验TSH 10μ肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。 3)性腺功能男性血清睾酮，尿17－KS；女性血清雌二醇与尿雌激素（雌酮，雌二醇，雌三醇）水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。 4.垂体前叶功能血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。 ACTH分泌试验 ①甲吡酮试验甲吡酮为11－β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应＞200 pmol/L，平均为300 pmol/L；本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。 5.生长激素（GH）分泌试验 ①胰岛素低血糖兴奋试验正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L（35±20ng/ml)；垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应＞7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验 5％精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍；本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，＞7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。 6.泌乳素（PRL）分泌试验①促甲状腺激素释放激素（TRH）试验静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高；本病基础值低，且反应差。 7.促性腺激素（Gn）分泌试验静注促黄体激素释放激素（LHRH）100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退；峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。 8.促甲状腺激素（TSH）分泌试验静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L；垂体病变时无反应。 2.其他 1)糖代谢空腹血糖常偏低。糖耐量试验多为低平曲线。 2)电解质代谢血钠偏低，血氯亦可偏低，血钾多正常。 3)水代谢水负荷试验阳性，并可和可的松纠正之。方法为晨起排尿后，饮水20ml/kg，饮水后每20分钟排尿一次，共8次。如每分钟尿量小于10ml，则第二日重复作水负荷试验，但于试验前4小时及2小时各服可的松50mg，如果服用可的松后尿量增加至10ml/mln以上即为阳性，提示肾上腺皮质功能不足。 4)脂代谢空腹游率脂肪酸低于正常，血胆固醇一般正常或偏高。 5)颅脑CT或蝶鞍X线照片可显示下丘脑－垂体有关器质性病变、蝶鞍大小与骨质破坏情况。磁共振检查也有较大诊断意义。
中医临床表现
西医诊断分型	一．病史、症状：产后乳汁减少或无乳；性腺功能减退，月经减少或闭经、性欲减退、毛发脱落、生殖器官及乳房萎缩；男子睾丸萎缩、阳萎、外生殖器及前列腺萎缩；甲状腺功能减退，淡漠、怕冷、迟钝、心率缓慢、眉发稀疏等；肾上腺皮质功能减退，虚弱、无力、厌食、低血压、皮肤色素变浅、低血糖、低血钠等。GH减少，身材矮小。二．辅助检查 1．内分泌功能测定：显示垂体促激素和相应靶腺激素同时降低。（1）血中靶腺激素及其代谢物降低（T3,T4,FT3,FT4,TSH,ACTH,P,T,E2,FSH,LH）；（2）用垂体促激素（TSH、CTH、LH）连续兴奋数天后靶腺激素逐渐增高，呈延迟反应，可与原发性靶腺机能减退鉴别。⑶TRH、CRH、LHRH兴奋试验无反应。 2．蝶鞍X线摄片：蝶鞍扩大可见于下丘脑或垂体肿瘤。微腺瘤蝶鞍无扩大但可有局限性破坏，CT或MRI有助进一步诊断。
中医辨证分型
鉴别诊断
西医治疗	一、激素替代治疗: 补充不足的靶腺激素使之接近正常的分泌模式。 1．肾上腺皮质激素：可的松、氢化可的松12.5－37.5mg/d；或强的松5-7.5mg, 分清晨和午后两次服用，早晨用2/3量，午后用1/3量。遇应激情况（如感染、手术、外伤、分娩等）应将用量临时加大2－3倍，严重时按危象处理。垂体功能减退患者，大多无需用盐皮质激素。 2．甲状腺激素: L-甲状腺素片，从50ug/d开始，逐渐增加至100－200ug/d。也可口服甲状腺片。为防止加重肾上腺皮质功能不全，宜在用药前或用药时合用糖皮质激素。 3．性激素及促性腺激素: （1）男性：丙酸睾丸酮25－50mg，肌注，1－2次／周，或庚酸睾丸酮200mg，肌注，3－4次／周。为促使精子生成可合用HMG和HCG，前者隔日肌注1－2支，疗程3个月以上；后者每周肌注2－3次，每次1000IU。（2）女性：绝经期前用人工周期疗法。口服乙烯酚0.5-1mg/d，连用24天，第21-25天加用黄体酮10mg，肌注，撤药后月经来潮。也可加用小剂量雄激素，如丙酸睾丸酮 12.5mg，肌注，1-2次/周。二、病因治疗: 垂体肿瘤用放疗或手术切除，下丘脑肿瘤应手术治疗。
中医治疗
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