成都东升医院—医药健康知识宣传

高血压
西医大类	西医内科	西医小类：	心血管
中医大类	中医内科 *	中医小类：	心血管 *
概述
西医病因病理	一.病因高血压病因非常复杂，现代医学对高血压分为继发性高血压和原发性高血压。继发性高血压是指由于某些疾病引起的症状性高血压，所谓原发性高血压是仅区别于继发性的一种说法，概念也不甚准确。因为原发性决非只是遗传所致，它也可由心输血量、外周阻力、动脉硬化、神精转换酶、血液粘度等各种因素引起。对于高血压病因，中医还认为，高血压病因与肝肾功能降低关系密切。二.病理心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。高血压的发病机理有：（一）精神、神经学说　精神源学说认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说。（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统平衡失调。（三）遗传学说。（四）摄钠过多学说。（五）高胰岛素血症。
中医病因病机	目前，对高血压病的病因认为是饮食劳倦和情志失调，同时又与年龄、起居等因素密切有关。其病机则表现为风、火、痰、虚、瘀。风因思虑忧伤，精神紧张，急躁善怒，导致肝郁气滞，若化热且热极生风，风阳上扰头目，则有头痛、眩晕诸症。火因烦劳，五志过极，则化热生火，火盛则水衰，不能制火而涵木，形成肝火循经上冲头目，而出现高血压诸症。痰饮食高粱厚味，体肥而气弱则食滞不化，聚湿成痰，痰浊中阻，阻遏气机的正常升降，则眩晕内生。虚嗜欲无度，劳役伤肾，或生育太多，以致肾水亏虚，肾虚不能上滋肝木，肝阳无制而妄动，不能上承心火，则成心肾不交等诸症。瘀病程日久，或久治不愈即可导致瘀血的产生，而气虚、肝火、痰阻等皆可成为血瘀证的病因。
西医临床表现	高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型，缓进型（chronic type）和急进型（accellerated type）高血压，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%～5%。（一）缓进型高血压病　多为中年后起病，有家族史者发病年轻可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。　病人可头痛，多发在枕部，尤易发生在睡醒时，尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起，部分是高级社会功能失调所致，无临床特异性。此外，尚可出现身体不同部位的反复出血，如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多，少数有咯血等。　早期病人由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，不论有无症状，病人应定期随访血压。随着病情的发展，血压明显而持续性地升高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时，其收缩压增高常较显著，并发心肌梗塞或发生脑溢血后，血压可能降至正常，并长期或从此不再升高。　1.脑部表现　头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多很高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者轻音乐和，与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。　高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外，民间俗称卒中或中风，可分二大类：①缺血性梗塞，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②出血，有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反向迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈-施氏呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。　脑出血起病急，常在情绪激动、用力抬物或排大便等时，因血压突然升高而骤然发病，病情一般也较重。脑梗塞的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓，多在休息或睡眠时发生，常先有头晕、肢体麻木、失语等症状，然后逐渐发生偏瘫，一般无昏迷或仅有浅昏迷。　2.心脏表现　血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。近年来研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松驰和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，但此时病人可无明显临床症状。　出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其它心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿罗音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。　由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗塞的表现。　3.肾脏表现　肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上，无控制的高血压病患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现收拢尿，但如无合并其它情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1g，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。　（二）急进型高血压　在未经治疗的原发性高血压病病人中，约1%可发展或急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3∶1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著升高，舒张压多持续在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。各种症状明显，小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至1～2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。血浆肾素活性高。由于肾脏损害最为显著，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒症而死亡，但也可死于脑血管意外或心力衰竭。　（三）高血压危重症　1.高血压危象（hypertensive crisis）　在高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。这是高血压时的急重症，可见于缓进型高血压各期和急进型高血压，血压改变以收缩压突然明显升高为主，舒张压也可升高，常在诱发因素作用下出现，如强烈的情绪变化、精神创伤、心身过劳、寒冷的刺激和内分泌失调（如经期和绝经）等。病人出现剧烈头痛、头晕、眩晕，亦可有恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等。有的伴随植物神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发拌等；严重者，尤其在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素可增加，血糖也可升高、眼底检查小动脉痉挛、可伴出血、渗出或视神经乳头水肿。发作一般历时短暂，控制血压后，病情可迅速好转，但易复发。在有效降压药普遍应用的人群，此危象已很少发生。　2.高血压脑病（hypertensive encephalopathy）在急进型或严重的缓进型高血压病病人，尤其是伴有明显脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。发病时常先有血压突然升高，收缩压、舒张压均高，以舒张压升高为主，病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、脉搏多慢而有力，可有呼吸困难或减慢、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊、甚至昏迷，也可出现暂时性偏瘫、伯语、偏身感觉障碍等。检查可见视神经浮头水肿，脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟，长者可数小时甚至数天。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤的患者，也可能发生高血压脑病这一危急病症。
中医临床表现
西医诊断分型	一.诊断简明标准： 1998年9月29日至10月1日，第七届世界卫生组织／国际高血压联盟的高血压大会在日本召开。在这次会议上，确定了新的高血压治疗指南，明确了诊断高血压的新标准，全面提出了高血压的防治方案。其定义是：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达到上述水平，亦应诊断为高血压。目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织制订的标准统一。详细标准：（世界卫生组织于1978年制订供参考）即3次检查核实后，按血压值的高低分为正常血压、临界高血压和诊断高血压。 (1)正常血压：收缩压在18.7kPa(140mmHg)或以下，舒张压12.0kPa(90mmHg)或以下，而又非低血压者，应视为正常血压。 (2)临界高血压：收缩压在18.8～21.2kPa(141～159mmHg)和舒张压在12.1～12.5kPa(91 ～95mmHg)之间者为是。 (3)确诊高血压：收缩压达到或超过21.3kPa(160mmHg)和舒张压达到或超过12.7kPa(95mm Hg)者为是。血压水平的定义和分类（mmHg）　类别　　　　　　　　　收缩压　　　舒张压　理想血压　　　　　　　＜120　　＜80 　正常血压　　　　　　　＜130　　＜85 　正常高值　　　　　　　130～139 85～89 　1级高血压（“轻度”） 140～159 90～99 　亚组：临界高血压　　　140～149 90～94 　2级高血压（“中度”） 160～179 100～109 　3级高血压（“重度”）＞＝180 ＞＝110 　单纯收缩性高血压　　　＞＝140 ＜90 　亚组：临界高血压　　　140～90 ＜90 这里需要注意的是，血压正常与否是人为划的界限，它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长，收缩压和舒张压均有增高的趋势，不同的年龄组其数值是不同的，尤以收缩压更明显。而现在有资料表明，无论处于哪个年龄组，收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。21.3kPa的收缩压是个危险的标志，因此，将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。另一方面，有资料显示，只有当舒张压降至10 .7kPa(80mmHg)以下，才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。可见，现在的血压值仍然可能偏高。还需要更多的临床资料和试验进行验证，以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。二.分型目前国内仍沿用1979年我国修订的高血压临床分期标准，按临床表现将本病分为三期：　第一期　血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现。　第二期　血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大；②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高。　第三期　血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，有或无视神经乳头水肿。　急进型高血压（恶性高血压）：病情急骤发展，舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、渗出或乳头水肿。　从上述分期可见，第一期尚无器官的损伤，第二期已有器官损伤，但其功能尚可代偿，而第三期则损伤的器官功能已经失代偿。　按舒张压水平可将高血压分三度：　轻度：舒张压12.7～13.9kPa(95～104mmHg) 中度：舒张压14.0～15.2kPa(105～114mmHg) 　重度：舒张压≥15.2kPa(115mmHg)
中医辨证分型	虽然过去曾制定过一些辨证分型方案，以及其他分型方法，但目前一般都趋向于下列分型： 1.肝阳上充头晕胀痛，面红目赤，目胀耳鸣，急躁易怒，失眠多梦，尿黄便秘。舌红苔黄，脉弦数有力。 2.肝肾阴虚头晕目眩，双目干涩，五心烦热，腰腿酸软，口干欲饮，失眠或人睡易醒，尿黄，便干。舌红苔少，脉弦细数。 3.阴阳两虚头昏目花视糊，心悸气短，间有面部烘热，腰酸腿软，四肢清冷，便溏纳差，夜尿频数，遗精，阳痿。舌淡红或淡白，质胖，脉沉细或弦细。 4.痰湿中阻头晕头重，胸脘满闷，恶心欲呕，心悸时作，肢体麻木，胃纳不振，尿黄，便溏不爽。舌淡红，苔白腻，脉沉缓。 5.气虚血瘀头晕肢麻，倦怠乏力，活动欠灵，胃纳呆滞，动则气短，日轻夜重，甚至半身麻木，小便失禁。舌质暗红，边有瘀点，脉弦涩。
鉴别诊断	一.急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎致高血压的原因，目前认为与肾脏病变导致钠水排泄障碍，产生血容量状态及肾脏病变可能促使肾脏升压物质分泌增加有关。其诊断一般根据以下几点：　(1)儿童或青年患者，以5～20岁多见。　(2)发病前多有链球菌感染史和病毒感染史者，并常伴有发烧，水肿，血尿，严重者可发生心力衰竭或高血压脑病。　(3)尿检查有蛋白尿、红细胞和管型。　(4)高血压发生于少尿或浮肿期，在浮肿消退时，血压也随之下降。　(5)收缩压和舒张压均升高，收缩压多在17.3～22.7kPa(130～170mmHg)之间。　(6)有血压升高引起的头晕、头痛、耳鸣、恶心等症状。　(7)眼底检查可有视网膜动脉痉挛水肿，亦可有渗出及出血，但一般无动脉硬化。　(8)静脉肾盂造影，常有肾小球滤过率明显降低，而显影延迟或不显影。二.慢性肾小球肾炎临床诊断主要依据以下几点：　(1)病人既往有急性肾小球肾炎的病史。　(2)反复出现水肿，蛋白尿，并常伴有贫血、低蛋白血症和氮质血症。　(3)视网膜病变并不明显。　(4)蛋白尿和镜下血尿出现在高血压之前，蛋白尿持续存在而血压升高并不显著。　(5)静脉肾盂造影显示造影排泄延迟和双侧肾脏缩小，这一点有助于慢性肾小球肾炎症状性高血压的诊断。　慢性肾小球肾炎所致的症状性高血压，虽然有以上特点，但是有时很难与高血压病相鉴别。在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就不容易与三期高血压和急进型高血压鉴别。它们均可以在尿中出现蛋白、红细胞和管型，出现氮质血症和视网膜动脉硬化，出血，视乳头水肿等病变。临床遇有高血压合并肾脏损害表现者，应注意加以区别，以便进行相应治疗，这对疾病的好转和预后，都是非常重要的。三.嗜铬细胞瘤原发性高血压尤其是不稳定型，伴有植物神经功能失调者，血压波动大，有头痛出汗、心悸、心动过速、震颤及神经紧张等表现，与嗜铬细胞瘤表现相似。但前者尿中儿茶酚胺与VMA 测定含量正常，药物激发试验与阻滞试验均为阴性；后者除上述检查异常外，尚有糖耐量减低、基础代谢率增高、体重持续下降、低热等表现，而且降压药物治疗无明显效果，对降压药可能呈反常反应，血压不降反而升高。嗜铬细胞瘤的临床表现 1.高血压可表现为阵发性和持续性两型，以后者较多。 ①阵发型：平时血压正常，常发作性血压骤升，一般在200／140毫米汞柱以上，伴有剧烈头痛、焦虑。心悸、出汗、面色苍白、肢端冰冷，发麻或有刺感；严重时可并发肺水肿，心力衰竭等。每次发作持续数分钟至数小时不等，发作后血压迅速降低，症状逐渐消失，面色潮红．周身乏力，萎靡不振。常因情绪激动、剧烈运动、体位变动、饥饿、排尿或腹部检查等因素而诱发。 ②持续型：可由阵发性高血压转化为持续性高血压，伴阵发性加剧，低热、多汗、肌肉震颤、心悸及精神紧张等。 2.代谢亢进改变可有发热38℃ 左右、出汗、消瘦、四肢无力、代谢率升高、血糖过高及糖耐量减低等。 3.特殊表现型 ①少数病人呈不典型临床表现，可发生低血压、休克、、长期间歇性发热、心肌炎、心律失常、消化道出血、急腹症、腹部肿块、胆石症、电解质改变或合并其他内分泌综合征等改变； ②无症状型，可表现不同类型高血压和恶液质，有肿瘤或其转移的局部症状。 4.X线检查 (1) 胸腹部平片可发现纵隔、腹部肿瘤的存在。 ’ (2) 排泄性尿路造影可显示肾脏受压、移位及肾盂肾盏情况。 (3) 腹膜后充气造影与断层摄影可显示肿块阴影、肾上腺增大、肾脏及输尿管受压移位，对诊断和定位均有意义。检查前应备有苄胺唑啉，以便血压过高时应用。 (4) 肾上腺血管造影主动脉造影或肾上腺静脉造影可发现体积较小的肾上腺肿瘤。 (5)131 碘一间位碘代苯胍(131I —mIBG) 肾上腺髓质显相可提示嗜铬细胞瘤在哪一侧肾上腺髓质或在肾上腺外的部位，定位诊断价值颇高。但检查前3 天起应服复方碘溶液1 O 毫升，每日三次，至检查后。 (6)B 型超声波和CT 检查可发现肾上腺或胸腹腔微小肿瘤块影( 图54 —1) 。 (7) 腔静脉插管(Yon ’Euler testl 少数病例在用其他方法未能定位时，可考虑使用腔静脉插管方法检查，即将导管插到下腔静脉，测定不同部位血中儿茶酚胺含量。儿茶酚胺含量最多的部位提示肿瘤之所在。此种方法较复杂，且儿茶酚胺可有假性升高或降低，故较少应用。四.原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症可出现高血压的症状，但是服用降压药效果差。在出现高血压症状的基础上，还表现出低血钾症候群（夜尿增多、阵发性肌肉软弱及麻痹、心慌、心律失常等）、失钾型肾病（多尿、烦渴、多饮、尿比重降低等）。实验室检查可见低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血肾素降低，血、尿醛固酮增高。B型超声波和CT检查可发现肾上腺病变，有助于诊断。总之，原发性醛固酮增多症最典型的表现时低血钾和高血钠。五.肾血管性高血压肾血管性高血压临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。因为肾血管性高血压是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，该物质可是全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增高，钠水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物资，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。所以通过实验室检查我们可以发现，肾素增多，血管紧张素Ⅱ增多，醛固酮增多。
西医治疗	近年来,我国高血压的发病率逐年上升,据统计,15岁以上人群高血压的平均发病率为11%强,以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为人类死因之首。我国高血压的发病趋势具有“三高三低”的特点,即患病率、致残率、死亡率高,而知晓率、服药率、控制率低,因此如何有效控制血压已成为医学界普遍关注的焦点之一,而且这一领域的发展也十分迅速。下面简述一下高血压的治疗：一.饮食起居包括增加运动、减少饱和脂肪酸的摄入,保持适量钾、钙的摄入,减肥、戒烟和限酒等,是否与药物联用取决于血压水平和危险因素。二.药物治疗目前,高血压的控制主要依靠药物,常用的有6大类：利尿剂,β 受体阻滞剂,钙拮抗剂,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),α1 受体阻滞剂,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1)。较有利的药物应用顺序为:β 受体阻滞剂,ACEI,钙拮抗剂,α1 受体阻滞剂。但是,单药治疗可能需要较大剂量,从而导致剂量依赖性的不良反应增加。低剂量联合用药可起到增效作用,使血压降至最适水平,目前我国常用的方案为：①利尿剂+β 受体阻滞剂/ACEI/α1 受体阻滞剂；②β 受体阻滞剂+α1 受体阻滞剂/钙拮抗剂；③ACEI+钙拮抗剂。 1.原发性高血压对无并发症的高血压患者应首选β 受体阻滞剂和(或)利尿剂及钙拮抗剂进行初始治疗。但口服噻嗪类利尿剂可升高总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL),产生高尿酸血症、糖耐量降低等副作用,且治疗呈剂量依赖性。吲达帕胺兼有利尿剂和钙拮抗剂的作用,可由胆汁排出,对糖脂代谢无不良影响。钙拮抗剂作用较强,目前研制出的缓释和控释心痛定无“突释”现象所致的头痛面红、心率增快等副作用,可每天只服药1次,且降压作用谷/峰比值高。高血压理想治疗(HOT)研究使用非洛地平为降压药物,观察到非洛地平在有效降压的同时,可降低心血管疾病的病死率。 2.单纯收缩期高血压　单纯收缩期高血压在老年人多见,钙拮抗剂有较好疗效。欧洲收缩期高血压联盟使用尼群地平治疗收缩期高血压,经2年随访,观察到尼群地平在降压的同时,可使致死性脑卒中发生率降低42%(P<0.003),非致死性脑卒中发生率降低44%(P<0.001)。 3.心肌梗死后高血压　JNC VI报告在心肌梗死后第2周服用维拉帕米或安慰剂的1765例患者中进行随机抽样调查结果发现;无心衰患者经维拉帕米治疗,病死率和严重心血管事件发生率均显著降低,但伴心衰患者却未见明显疗效。 4.高血压并发心肌缺血　高血压并发心绞痛患者宜选用β受体阻滞剂和ACEI,且与钙拮抗剂合用特别有效,但要防止心衰和缓慢性心律失常的发生。如β受体阻滞剂无效或有禁忌时,可选用维拉帕米或地尔硫,但短效二氢吡啶类药物疗效欠佳。对于有明确变异性心绞痛的患者,可选择硝苯地平。急性心肌梗死的患者以β受体阻滞剂和钙拮抗剂为首选,特别是在无内在拟交感活性的β受体阻滞剂,总之一个重要原则就是既利于降低心肌耗氧量又不会导致冠脉低灌注。 5.高血压并发心衰　高血压并发心衰患者以ACEI为首选,单用或与利尿剂和强心甙合用,可提高生存时间及降低病死率。对ACEI不能耐受或有禁忌症者,可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：氯沙坦,缬沙坦,伊贝沙坦,肯特沙坦,特米沙坦。这些药物已被美国FDA批准用于高血压的治疗。与ACEI相比,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有以下特点：①血管紧张素Ⅱ对Ⅰ型受体有高度特异性和选择性阻滞作用,能更加有效降低血浆中血管紧张素Ⅱ的水平,进而减少其所致各种病理生理效应;②阻滞肾素-血管紧张素系统(RAS)比ACEI更完全;③无咳嗽副作用,故被认为是ACEI最佳代用药,最近ELITE研究显示,在心功能Ⅱ、Ⅲ级缓心率患者,氯沙坦与卡托普利对总病死率的影响差异无显著性,且氯沙坦的耐受性更好。近年来,有关β 受体阻滞剂对CHF患者长期预后的研究成为热点,其作用机制可能为抑制交感神经及RAS的活性, 改善血容量,影响PG I2,重调Ca2+,ANP及压力感受器等,降压作用一般在1、2天内出现,停药后2周恢复至基线水平,适用于轻中度高血压。美托洛尔CR/XL治疗CHF的随机干预性研究由14个国家参加,样本数3991例,入选标准为左室射血分数≤0.40。最后结果显示美托洛尔使病死率降低35%,卡维地洛是目前FDA批准用于CHF治疗的唯一β 受体阻滞剂,非选择性阻滞β1和β2 受体,也有阻滞剂α1 受体作用,扩张血管,抗氧化,耐受性好,对心输出量影响不大,但是,β 受体阻滞剂不适用于有明显的血流动力学障碍患者,一般在洋地黄、利尿剂的基础上小剂量开始,逐渐加量,注意使心率不低于50次/min。忌骤然停药,以免血压反跳或加重心肌缺血。 6.高血压并发左室肥厚(LVH)　各种降压药物逆转LVH的机制和效果是不同的,除了血流动力学之外,交感神经活性,RAS活性及其他血管活性药物都可影响LVH的逆转。ACEI和钙拮抗剂,α1 受体阻滞剂和利尿剂的作用较弱,醛固酮受体拮抗剂由于拮抗醛固酮的作用可使心肌间质纤维化减轻或消失。动物试验表明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂即使在无降压作用的最低剂量下,仍有明显减轻高血压大鼠的左室肥厚,预防颈动脉硬化等作用。最近大量研究显示,这类药物降压作用高效,长效,平稳,且不影响心律,心率及血压的昼夜节律等。 7.高血压并发糖尿病　宜以ACEI为首选,可使各种高危的中老年糖尿病患者发生心血管事件的危险性下降25%～30%,β 受体阻滞剂不作为一线用药,因其使患者体重增加,β受体介导的胰岛β细胞释放胰岛素的能力减弱,骨骼肌组织微循环血流下降,导致胰岛素敏感性下降。但卡维地洛不影响糖代谢,与其他β-受体阻滞剂不同,可用于2型糖尿病。有研究报道,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI在有效降压的同时,可改善重度高血压患者的胰岛素敏感性。 8.高血压并发肾功能不全　治疗高血压的目的之一是减少靶器官损害,而肾功能不全是最主要的损害之一。在保护肾功能方面,首选ACEI,但应注意用法:①小剂量开始,逐渐增量;②因可增加血钾浓度,故不能与保钾类利尿剂合用;③肾血管性高血压者禁用。钙拮抗剂也有一定作用,有研究证明，二氢吡啶类钙拮抗剂可减少肾钙化和肾小球硬化,改善健存肾单位的高代谢状态,并阻止钙离子进入肾细胞导致的损害,还可减少血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对肾的损害。另外,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可抑制高血压患者交感神经系统活性,增加肾血流量并降低尿蛋白,而对肾小球滤过率无明显影响,另外还可降低TGBβ1的表达,减少胶原,细胞外基质的沉积,延缓肾肥大的进程,特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用。 9.高血压并发代谢异常　高血压和脂代谢异常通常并存,所以选择降压药物时一定要重视他们对脂代谢的影响。大量研究证明,β 受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂对其有不利影响,特别是前者可能降低人体对胰岛素的敏感性,增加体重,不适于肥胖患者。而ACEI,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和钙拮抗剂则无明显影响。α1 受体阻滞剂可降低TC,总甘油三酯(TG),并升高高密度脂蛋白(HDL),而不影响糖代谢,特别适用于并发胰岛素抵抗,血脂异常,前列腺肥大的老年患者。对伴高胆固醇血症的高血压患者使用HMG CoA还原酶抑制剂进行降脂治疗,可对冠心病和中风起到一级和二级预防作用,但同时需注意其横纹肌溶解的不良反应。 10.高血压并发脑血管病　首选钙拮抗剂、α1 受体阻滞剂、ACEI、噻嗪类利尿剂,不用β 受体阻滞剂。降压时应注意不可过快过低,以免加重脑缺血。 11.高血压危象　治疗高血压危象应当在1、2小时内使平均动脉压降低幅度小于25mmHg(3.3kPa),在随后的2～6小时内使血压维持在152/100mmHg(20.26/13.33kPa)左右,这样可避免血压快速下降导致冠状动脉、肾脏和脑部的缺血。硝苯地平舌下含服,具有起效快、维持短等特点,适用于高血压危象。目前尚主张使用尼卡地平静滴。 12.其他　肝酶诱导剂如利福平、苯巴比妥可降低钙拮抗剂的效用;葡萄糖则可促进其肠道的吸收,从而增加其效果。ACEI与硝酸酯类合用,虽不能增强硝酸酯类扩张血管的作用,但可有效防止其耐药性的发生。β受体阻滞剂、α1受体阻滞剂对降低夜间血压的作用效果明显,钙拮抗剂和利尿剂对昼夜血压的影响类似。老年人晨间高血压较常见,可选择β受体阻滞剂和α1 受体阻滞剂。三.基因治疗现有抗高血压药物存在持续时间短(24小时内),副作用较多,特异性不强等不足之处,在一定程度上限制其临床应用,基因治疗则扬长避短,克服了上述不足。目前,临床前研究主要采用两种思路:①增强血管舒张基因的表达(包括激肽释放酶、ANP、肾上腺素、内皮NOS等基因);②敲除血管收缩基因(包括RAS、促甲状腺素释放激素、羧肽酶Y、c fos、CYP4A1等基因)。具体方法可用质粒作为载体进行基因转染。所有研究均可使不同高血压患者的血压下降数天至数月不等,其中反义脱氧寡核苷酸基因转染法高效、安全、无毒,可使成年高血压患者的血压持续降低6个月以上,且用法灵活,口服、皮贴均可。高血压的基因治疗有着美好的前景,但尚处于起步阶段,由于高血压的多基因决定性、遗传异质性、外显不全、表型模糊等使得靶点选择、传染手段、可控性、副作用等问题不容忽视,但随着“全基因组扫描”计划的实施,相信这一领域一定能够取得突破性进展。四.高血压危象的治疗 1.迅速降压　治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平。可选用下列措施：⑴硝普钠：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作静脉滴注，滴速0.5～10μg(kg·min），使用时应监测血压，根据血压下降情况调整滴速。⑵二氮嗪：200～300mg，于15～30s内静脉注射，必要时2h后再注射。可与呋塞米联合治疗，以防水钠潴留。⑶拉贝洛尔：20mg静脉缓慢推注，必要时每隔10min注射一次，直到产生满意疗效或总剂量200mg为止。⑷酚妥拉明：5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。⑸人工冬眠：氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其一半剂量。⑹对血压显著增高，但症状不严重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。或口服哌唑嗪1～2mg，可乐定0.1～0.2mg或米诺地尔等。也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。降压不宜过快过低。血压控制后，需口服降压药物，或继续注射降压药物以维持疗效。 2.制止抽搐　可用地西泮10～20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射。亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。3.脱水、排钠、降低颅内压⑴呋塞米20～40mg或依他尼酸钠25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，静脉注射。⑵20%甘露醇或25%山梨醇静脉快速滴注，半小时内滴完。4.其他并发症的治疗　参见“急性脑血管疾病”，“心功能不全”，“肾功能衰竭等”等。对主动脉夹层分离，应采取积极的降压治疗，诊断确定后，宜施行外科手术治疗。附: 降压药物选用原则 1.各种降压药物有其各自的药理学特点，临床上应根据患者的年龄、高血压程度和分期、有无并发症或夹杂症（如糖尿病、高血脂、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支气管和肺部病变等）及其它冠心病危险因素的存在与否，以及用药后的反应选择用药，才能得到满意的疗效。 2.对缓进型高血压患者，阶梯式降压药物选择原则的首选药目前已从利尿剂和β阻滞剂扩展到包括钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，根据不同患者的特点，选用这四类药物中的一种，从小剂量开始逐渐增加剂量，直到血压获得控制或达最大量，或出现不良反应。达到降压目的后再逐步改为维持量，以保持血压正常或接近正常。维持量治疗应力求简单、用最小剂量，使副作用最少而病人能坚持服药。大多数高血压病患者需长期服用维持量降压药，如无必要，不应突然停药或换药。对重度高血压，可能一开始就需要联合使用两种降压药。联合应用几种降压药物的优点是：①通过协同作用提高疗效；②减少各药剂量使副作用减少。 3.应密切注意降压药物治疗中所产生的各种不良反应，及时加以纠正或调整用药。原则上，理想的降压药应能纠正高血压所致的血流动力异常增高的外周阻力和减少的心排血量）而不影响患者的压力感受器反射机制。使用可引起明显体位性低血压的降压药物前，宜先向病人说明，从坐位或卧位起立时动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时最要注意，以免血压骤降引起晕厥而发生意外。近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇和甘油三酯水平，β阻滞剂能增高血浆甘油三酯和降低高密度脂蛋白胆固醇水平，因此对血脂异常者应慎用。钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响，而α阻滞剂和中枢交感神经兴奋剂能轻度降低血清总胆固醇，因此适用于伴有血脂异常的高血压患者。 4.近年研究发现，高血压患者靶器官损害与昼夜24小时血压的关系较其与一次性随测血压关系更为密切。因此，在有条件时，应根据24小时动态血压的测定结果选用长作用时间降压药或采用缓（控）释制剂，以达到24小时的血压控制，减少靶器官损害。 5.在血压重度增高多年的患者，由于外周小动脉已产生器质性改变，或由于患者不能耐受血压的下降，即使联合使用几种降压药物，也不易使收缩压或舒张压降至正常水平。此时不宜过分强求降压，否则患者常反可感觉不适，并有可能导致脑、心、肾血液供应进一步不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等。 6.对老年人的单纯收缩期高血压，应从小剂量开始谨慎使用降压药物，一般使收缩压控制在18.7～21.3kPa(140～160mmHg)为宜。可选用钙拮抗剂或转换酶抑制剂，必要时加用少量噻嗪类利尿剂。老年人压力感受器不敏感，应避免使用胍乙定、α阻滞剂和拉贝洛尔等药物，以免产生体位性低血压。 7.急进型高血压的治疗措施和缓进型重度高血压相仿。如血压持续不下降，可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为妥，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。
中医治疗	（1）肝阳上充治法：平肝潜阳，清肝泻火。处方：龙胆草12克，天麻12克，泽泻12克，柴胡1o克，黄芩9克，山栀10克，木通9克，生地30克，菊花30克，钩藤30克，决明子30克，车前子20克，茵陈12克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为一疗程。常用成方：龙胆泻肝汤、天麻钩藤饮、镇肝熄风汤等加减。（2）肝肾阴虚治法：滋养肝肾。处方：生地30克，山药30克，何首乌30克，桑寄生15克，枸杞15克，杜仲15克，川牛膝15克，天麻12克，萸肉12克，丹皮12克，泽泻12克，白芍15衷，珍珠母30克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为一疗程。常用成方：杞菊地黄汤或合建瓴汤。（3）阴阳两虚治法：滋阴温肾。处方：熟地15克，杜仲15克，麦冬15克，巴戟天12克，萸肉12克，茯苓12克，泽泻12克，苁蓉10克，肉桂3克，制附子6克，五味子9克，石斛9克，石菖蒲9克，远志9克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为一疗程。常用成方：地黄饮子等。（4）痰浊中阻治法：化痰降浊。处方：半夏9克，陈皮9克，南星9克，菖蒲9克，白术12克，天麻12克，茯苓12克，泽泻12克，猪苓12克，生山楂30克，车前子30克（包煎），丹参30克，川芎15克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为一疗程。常用成方：可选半夏白术天麻汤、涤痰汤加减。（5）气虚血瘀治法：益气活血。处方：黄芪30克，柴胡9克，当归9克，枳壳9克，桃仁9克，红花9克，川芎15克，川牛膝15克，生地15克，丹参30克，菊花30克，钩藤30克，灵磁石30克，炒枣仁30克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为下疗程。常用成方：可选桃红四物汤、补阳还五汤等加减。疗效：按以上辨证分型共治疗205例，其中显效157例，有效42例，无效6例，总有效率为97.1％。近年来，还有用济生肾气汤加味治疗肾阳不足（或脾肾阳虚）的高血压病的报道，也有一定疗效。
西医预防调护	高血压病的人群患病率在我国约10％，而老年人在60岁以上的却达33％以上，65岁以上者更达50％。因此，预防本病具有十分重要的意义。鉴于本病是一种慢性发生、进行性发展的疾病，预防措施从青少年起就应该开始。　　 ①生活规律，劳逸结合，情绪乐观，加强体育运动。　　 ②淡食慎味，保持正常体重。血压升高与摄取食盐量有一定关系。如果每天食盐量少于6g，则不易发生高血压。爱斯基摩人每天摄盐4g，无人患高血压病。由此可见，淡食是预防本病的有效措施。做到不吸烟、少喝酒，饮食慎味，使体重保持标准水平，对预防本病也有重要意义。　③定期体检，及早发现病人。　　老年高血压病多是中年高血压病的延续，少数病人，甚至早在青年时期就已开始。因此，定期进行体检，有利于早期发现和治疗。　　 ④保持环境安静，阴虚阳亢进尤忌喧闹。　　⑤睡眠应当充分，但痰浊内盛而嗜睡者，注意避免久卧伤气。　　⑥避免精神刺激和过度疲劳。　　⑦注意防寒保暖，天气变化时要及时更换衣着，特别是严冬季节，清晨起床或夜间临厕时更多加小心。　⑧饮食宜清淡而富于营养，忌肥甘辛辣过咸与灸溥煎炒。戒忌烟酒。失眠者睡前忌茶与咖啡。对老年高血压患者要特别强调低盐饮食。明确诊断后，每日食盐量要求逐渐减少，最后能维持在1～2g为最好，但不宜操之过急。并发心衰时，每日食盐量就限制为1g。服排钠利尿药者不在此列。　　⑨控制血压，警惕发生脑卒中。老年人血压过高，往往是脑溢血的信号，但血压过低，血粘度增高，又易发生脑梗塞，特别是短暂性脑缺血的发作，常常是完全性脑梗塞的先兆。因此，在治疗过程中要注意控制血压，如发现患者血压骤升、骤降，或出现一过性眩晕加重，甚至晕厥，应立即对病人进行监护，作出紧急处理。
中医预防调护
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概述
西医病因病理	一.病因高血压病因非常复杂，现代医学对高血压分为继发性高血压和原发性高血压。继发性高血压是指由于某些疾病引起的症状性高血压，所谓原发性高血压是仅区别于继发性的一种说法，概念也不甚准确。因为原发性决非只是遗传所致，它也可由心输血量、外周阻力、动脉硬化、神精转换酶、血液粘度等各种因素引起。对于高血压病因，中医还认为，高血压病因与肝肾功能降低关系密切。二.病理心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。高血压的发病机理有：（一）精神、神经学说　精神源学说认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说。（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统平衡失调。（三）遗传学说。（四）摄钠过多学说。（五）高胰岛素血症。
中医病因病机	目前，对高血压病的病因认为是饮食劳倦和情志失调，同时又与年龄、起居等因素密切有关。其病机则表现为风、火、痰、虚、瘀。风因思虑忧伤，精神紧张，急躁善怒，导致肝郁气滞，若化热且热极生风，风阳上扰头目，则有头痛、眩晕诸症。火因烦劳，五志过极，则化热生火，火盛则水衰，不能制火而涵木，形成肝火循经上冲头目，而出现高血压诸症。痰饮食高粱厚味，体肥而气弱则食滞不化，聚湿成痰，痰浊中阻，阻遏气机的正常升降，则眩晕内生。虚嗜欲无度，劳役伤肾，或生育太多，以致肾水亏虚，肾虚不能上滋肝木，肝阳无制而妄动，不能上承心火，则成心肾不交等诸症。瘀病程日久，或久治不愈即可导致瘀血的产生，而气虚、肝火、痰阻等皆可成为血瘀证的病因。
西医临床表现	高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型，缓进型（chronic type）和急进型（accellerated type）高血压，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%～5%。（一）缓进型高血压病　多为中年后起病，有家族史者发病年轻可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。　病人可头痛，多发在枕部，尤易发生在睡醒时，尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起，部分是高级社会功能失调所致，无临床特异性。此外，尚可出现身体不同部位的反复出血，如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多，少数有咯血等。　早期病人由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，不论有无症状，病人应定期随访血压。随着病情的发展，血压明显而持续性地升高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时，其收缩压增高常较显著，并发心肌梗塞或发生脑溢血后，血压可能降至正常，并长期或从此不再升高。　1.脑部表现　头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多很高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者轻音乐和，与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。　高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外，民间俗称卒中或中风，可分二大类：①缺血性梗塞，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②出血，有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反向迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈-施氏呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。　脑出血起病急，常在情绪激动、用力抬物或排大便等时，因血压突然升高而骤然发病，病情一般也较重。脑梗塞的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓，多在休息或睡眠时发生，常先有头晕、肢体麻木、失语等症状，然后逐渐发生偏瘫，一般无昏迷或仅有浅昏迷。　2.心脏表现　血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。近年来研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松驰和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，但此时病人可无明显临床症状。　出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其它心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿罗音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。　由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗塞的表现。　3.肾脏表现　肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上，无控制的高血压病患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现收拢尿，但如无合并其它情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1g，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。　（二）急进型高血压　在未经治疗的原发性高血压病病人中，约1%可发展或急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3∶1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著升高，舒张压多持续在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。各种症状明显，小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至1～2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。血浆肾素活性高。由于肾脏损害最为显著，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒症而死亡，但也可死于脑血管意外或心力衰竭。　（三）高血压危重症　1.高血压危象（hypertensive crisis）　在高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。这是高血压时的急重症，可见于缓进型高血压各期和急进型高血压，血压改变以收缩压突然明显升高为主，舒张压也可升高，常在诱发因素作用下出现，如强烈的情绪变化、精神创伤、心身过劳、寒冷的刺激和内分泌失调（如经期和绝经）等。病人出现剧烈头痛、头晕、眩晕，亦可有恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等。有的伴随植物神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发拌等；严重者，尤其在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素可增加，血糖也可升高、眼底检查小动脉痉挛、可伴出血、渗出或视神经乳头水肿。发作一般历时短暂，控制血压后，病情可迅速好转，但易复发。在有效降压药普遍应用的人群，此危象已很少发生。　2.高血压脑病（hypertensive encephalopathy）在急进型或严重的缓进型高血压病病人，尤其是伴有明显脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。发病时常先有血压突然升高，收缩压、舒张压均高，以舒张压升高为主，病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、脉搏多慢而有力，可有呼吸困难或减慢、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊、甚至昏迷，也可出现暂时性偏瘫、伯语、偏身感觉障碍等。检查可见视神经浮头水肿，脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟，长者可数小时甚至数天。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤的患者，也可能发生高血压脑病这一危急病症。
中医临床表现
西医诊断分型	一.诊断简明标准： 1998年9月29日至10月1日，第七届世界卫生组织／国际高血压联盟的高血压大会在日本召开。在这次会议上，确定了新的高血压治疗指南，明确了诊断高血压的新标准，全面提出了高血压的防治方案。其定义是：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达到上述水平，亦应诊断为高血压。目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织制订的标准统一。详细标准：（世界卫生组织于1978年制订供参考）即3次检查核实后，按血压值的高低分为正常血压、临界高血压和诊断高血压。 (1)正常血压：收缩压在18.7kPa(140mmHg)或以下，舒张压12.0kPa(90mmHg)或以下，而又非低血压者，应视为正常血压。 (2)临界高血压：收缩压在18.8～21.2kPa(141～159mmHg)和舒张压在12.1～12.5kPa(91 ～95mmHg)之间者为是。 (3)确诊高血压：收缩压达到或超过21.3kPa(160mmHg)和舒张压达到或超过12.7kPa(95mm Hg)者为是。血压水平的定义和分类（mmHg）　类别　　　　　　　　　收缩压　　　舒张压　理想血压　　　　　　　＜120　　＜80 　正常血压　　　　　　　＜130　　＜85 　正常高值　　　　　　　130～139 85～89 　1级高血压（“轻度”） 140～159 90～99 　亚组：临界高血压　　　140～149 90～94 　2级高血压（“中度”） 160～179 100～109 　3级高血压（“重度”）＞＝180 ＞＝110 　单纯收缩性高血压　　　＞＝140 ＜90 　亚组：临界高血压　　　140～90 ＜90 这里需要注意的是，血压正常与否是人为划的界限，它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长，收缩压和舒张压均有增高的趋势，不同的年龄组其数值是不同的，尤以收缩压更明显。而现在有资料表明，无论处于哪个年龄组，收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。21.3kPa的收缩压是个危险的标志，因此，将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。另一方面，有资料显示，只有当舒张压降至10 .7kPa(80mmHg)以下，才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。可见，现在的血压值仍然可能偏高。还需要更多的临床资料和试验进行验证，以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。二.分型目前国内仍沿用1979年我国修订的高血压临床分期标准，按临床表现将本病分为三期：　第一期　血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现。　第二期　血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大；②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高。　第三期　血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，有或无视神经乳头水肿。　急进型高血压（恶性高血压）：病情急骤发展，舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、渗出或乳头水肿。　从上述分期可见，第一期尚无器官的损伤，第二期已有器官损伤，但其功能尚可代偿，而第三期则损伤的器官功能已经失代偿。　按舒张压水平可将高血压分三度：　轻度：舒张压12.7～13.9kPa(95～104mmHg) 中度：舒张压14.0～15.2kPa(105～114mmHg) 　重度：舒张压≥15.2kPa(115mmHg)
中医辨证分型	虽然过去曾制定过一些辨证分型方案，以及其他分型方法，但目前一般都趋向于下列分型： 1.肝阳上充头晕胀痛，面红目赤，目胀耳鸣，急躁易怒，失眠多梦，尿黄便秘。舌红苔黄，脉弦数有力。 2.肝肾阴虚头晕目眩，双目干涩，五心烦热，腰腿酸软，口干欲饮，失眠或人睡易醒，尿黄，便干。舌红苔少，脉弦细数。 3.阴阳两虚头昏目花视糊，心悸气短，间有面部烘热，腰酸腿软，四肢清冷，便溏纳差，夜尿频数，遗精，阳痿。舌淡红或淡白，质胖，脉沉细或弦细。 4.痰湿中阻头晕头重，胸脘满闷，恶心欲呕，心悸时作，肢体麻木，胃纳不振，尿黄，便溏不爽。舌淡红，苔白腻，脉沉缓。 5.气虚血瘀头晕肢麻，倦怠乏力，活动欠灵，胃纳呆滞，动则气短，日轻夜重，甚至半身麻木，小便失禁。舌质暗红，边有瘀点，脉弦涩。
鉴别诊断	一.急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎致高血压的原因，目前认为与肾脏病变导致钠水排泄障碍，产生血容量状态及肾脏病变可能促使肾脏升压物质分泌增加有关。其诊断一般根据以下几点：　(1)儿童或青年患者，以5～20岁多见。　(2)发病前多有链球菌感染史和病毒感染史者，并常伴有发烧，水肿，血尿，严重者可发生心力衰竭或高血压脑病。　(3)尿检查有蛋白尿、红细胞和管型。　(4)高血压发生于少尿或浮肿期，在浮肿消退时，血压也随之下降。　(5)收缩压和舒张压均升高，收缩压多在17.3～22.7kPa(130～170mmHg)之间。　(6)有血压升高引起的头晕、头痛、耳鸣、恶心等症状。　(7)眼底检查可有视网膜动脉痉挛水肿，亦可有渗出及出血，但一般无动脉硬化。　(8)静脉肾盂造影，常有肾小球滤过率明显降低，而显影延迟或不显影。二.慢性肾小球肾炎临床诊断主要依据以下几点：　(1)病人既往有急性肾小球肾炎的病史。　(2)反复出现水肿，蛋白尿，并常伴有贫血、低蛋白血症和氮质血症。　(3)视网膜病变并不明显。　(4)蛋白尿和镜下血尿出现在高血压之前，蛋白尿持续存在而血压升高并不显著。　(5)静脉肾盂造影显示造影排泄延迟和双侧肾脏缩小，这一点有助于慢性肾小球肾炎症状性高血压的诊断。　慢性肾小球肾炎所致的症状性高血压，虽然有以上特点，但是有时很难与高血压病相鉴别。在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就不容易与三期高血压和急进型高血压鉴别。它们均可以在尿中出现蛋白、红细胞和管型，出现氮质血症和视网膜动脉硬化，出血，视乳头水肿等病变。临床遇有高血压合并肾脏损害表现者，应注意加以区别，以便进行相应治疗，这对疾病的好转和预后，都是非常重要的。三.嗜铬细胞瘤原发性高血压尤其是不稳定型，伴有植物神经功能失调者，血压波动大，有头痛出汗、心悸、心动过速、震颤及神经紧张等表现，与嗜铬细胞瘤表现相似。但前者尿中儿茶酚胺与VMA 测定含量正常，药物激发试验与阻滞试验均为阴性；后者除上述检查异常外，尚有糖耐量减低、基础代谢率增高、体重持续下降、低热等表现，而且降压药物治疗无明显效果，对降压药可能呈反常反应，血压不降反而升高。嗜铬细胞瘤的临床表现 1.高血压可表现为阵发性和持续性两型，以后者较多。 ①阵发型：平时血压正常，常发作性血压骤升，一般在200／140毫米汞柱以上，伴有剧烈头痛、焦虑。心悸、出汗、面色苍白、肢端冰冷，发麻或有刺感；严重时可并发肺水肿，心力衰竭等。每次发作持续数分钟至数小时不等，发作后血压迅速降低，症状逐渐消失，面色潮红．周身乏力，萎靡不振。常因情绪激动、剧烈运动、体位变动、饥饿、排尿或腹部检查等因素而诱发。 ②持续型：可由阵发性高血压转化为持续性高血压，伴阵发性加剧，低热、多汗、肌肉震颤、心悸及精神紧张等。 2.代谢亢进改变可有发热38℃ 左右、出汗、消瘦、四肢无力、代谢率升高、血糖过高及糖耐量减低等。 3.特殊表现型 ①少数病人呈不典型临床表现，可发生低血压、休克、、长期间歇性发热、心肌炎、心律失常、消化道出血、急腹症、腹部肿块、胆石症、电解质改变或合并其他内分泌综合征等改变； ②无症状型，可表现不同类型高血压和恶液质，有肿瘤或其转移的局部症状。 4.X线检查 (1) 胸腹部平片可发现纵隔、腹部肿瘤的存在。 ’ (2) 排泄性尿路造影可显示肾脏受压、移位及肾盂肾盏情况。 (3) 腹膜后充气造影与断层摄影可显示肿块阴影、肾上腺增大、肾脏及输尿管受压移位，对诊断和定位均有意义。检查前应备有苄胺唑啉，以便血压过高时应用。 (4) 肾上腺血管造影主动脉造影或肾上腺静脉造影可发现体积较小的肾上腺肿瘤。 (5)131 碘一间位碘代苯胍(131I —mIBG) 肾上腺髓质显相可提示嗜铬细胞瘤在哪一侧肾上腺髓质或在肾上腺外的部位，定位诊断价值颇高。但检查前3 天起应服复方碘溶液1 O 毫升，每日三次，至检查后。 (6)B 型超声波和CT 检查可发现肾上腺或胸腹腔微小肿瘤块影( 图54 —1) 。 (7) 腔静脉插管(Yon ’Euler testl 少数病例在用其他方法未能定位时，可考虑使用腔静脉插管方法检查，即将导管插到下腔静脉，测定不同部位血中儿茶酚胺含量。儿茶酚胺含量最多的部位提示肿瘤之所在。此种方法较复杂，且儿茶酚胺可有假性升高或降低，故较少应用。四.原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症可出现高血压的症状，但是服用降压药效果差。在出现高血压症状的基础上，还表现出低血钾症候群（夜尿增多、阵发性肌肉软弱及麻痹、心慌、心律失常等）、失钾型肾病（多尿、烦渴、多饮、尿比重降低等）。实验室检查可见低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血肾素降低，血、尿醛固酮增高。B型超声波和CT检查可发现肾上腺病变，有助于诊断。总之，原发性醛固酮增多症最典型的表现时低血钾和高血钠。五.肾血管性高血压肾血管性高血压临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。因为肾血管性高血压是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，该物质可是全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增高，钠水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物资，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。所以通过实验室检查我们可以发现，肾素增多，血管紧张素Ⅱ增多，醛固酮增多。
西医治疗	近年来,我国高血压的发病率逐年上升,据统计,15岁以上人群高血压的平均发病率为11%强,以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为人类死因之首。我国高血压的发病趋势具有“三高三低”的特点,即患病率、致残率、死亡率高,而知晓率、服药率、控制率低,因此如何有效控制血压已成为医学界普遍关注的焦点之一,而且这一领域的发展也十分迅速。下面简述一下高血压的治疗：一.饮食起居包括增加运动、减少饱和脂肪酸的摄入,保持适量钾、钙的摄入,减肥、戒烟和限酒等,是否与药物联用取决于血压水平和危险因素。二.药物治疗目前,高血压的控制主要依靠药物,常用的有6大类：利尿剂,β 受体阻滞剂,钙拮抗剂,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),α1 受体阻滞剂,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1)。较有利的药物应用顺序为:β 受体阻滞剂,ACEI,钙拮抗剂,α1 受体阻滞剂。但是,单药治疗可能需要较大剂量,从而导致剂量依赖性的不良反应增加。低剂量联合用药可起到增效作用,使血压降至最适水平,目前我国常用的方案为：①利尿剂+β 受体阻滞剂/ACEI/α1 受体阻滞剂；②β 受体阻滞剂+α1 受体阻滞剂/钙拮抗剂；③ACEI+钙拮抗剂。 1.原发性高血压对无并发症的高血压患者应首选β 受体阻滞剂和(或)利尿剂及钙拮抗剂进行初始治疗。但口服噻嗪类利尿剂可升高总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL),产生高尿酸血症、糖耐量降低等副作用,且治疗呈剂量依赖性。吲达帕胺兼有利尿剂和钙拮抗剂的作用,可由胆汁排出,对糖脂代谢无不良影响。钙拮抗剂作用较强,目前研制出的缓释和控释心痛定无“突释”现象所致的头痛面红、心率增快等副作用,可每天只服药1次,且降压作用谷/峰比值高。高血压理想治疗(HOT)研究使用非洛地平为降压药物,观察到非洛地平在有效降压的同时,可降低心血管疾病的病死率。 2.单纯收缩期高血压　单纯收缩期高血压在老年人多见,钙拮抗剂有较好疗效。欧洲收缩期高血压联盟使用尼群地平治疗收缩期高血压,经2年随访,观察到尼群地平在降压的同时,可使致死性脑卒中发生率降低42%(P<0.003),非致死性脑卒中发生率降低44%(P<0.001)。 3.心肌梗死后高血压　JNC VI报告在心肌梗死后第2周服用维拉帕米或安慰剂的1765例患者中进行随机抽样调查结果发现;无心衰患者经维拉帕米治疗,病死率和严重心血管事件发生率均显著降低,但伴心衰患者却未见明显疗效。 4.高血压并发心肌缺血　高血压并发心绞痛患者宜选用β受体阻滞剂和ACEI,且与钙拮抗剂合用特别有效,但要防止心衰和缓慢性心律失常的发生。如β受体阻滞剂无效或有禁忌时,可选用维拉帕米或地尔硫,但短效二氢吡啶类药物疗效欠佳。对于有明确变异性心绞痛的患者,可选择硝苯地平。急性心肌梗死的患者以β受体阻滞剂和钙拮抗剂为首选,特别是在无内在拟交感活性的β受体阻滞剂,总之一个重要原则就是既利于降低心肌耗氧量又不会导致冠脉低灌注。 5.高血压并发心衰　高血压并发心衰患者以ACEI为首选,单用或与利尿剂和强心甙合用,可提高生存时间及降低病死率。对ACEI不能耐受或有禁忌症者,可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：氯沙坦,缬沙坦,伊贝沙坦,肯特沙坦,特米沙坦。这些药物已被美国FDA批准用于高血压的治疗。与ACEI相比,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有以下特点：①血管紧张素Ⅱ对Ⅰ型受体有高度特异性和选择性阻滞作用,能更加有效降低血浆中血管紧张素Ⅱ的水平,进而减少其所致各种病理生理效应;②阻滞肾素-血管紧张素系统(RAS)比ACEI更完全;③无咳嗽副作用,故被认为是ACEI最佳代用药,最近ELITE研究显示,在心功能Ⅱ、Ⅲ级缓心率患者,氯沙坦与卡托普利对总病死率的影响差异无显著性,且氯沙坦的耐受性更好。近年来,有关β 受体阻滞剂对CHF患者长期预后的研究成为热点,其作用机制可能为抑制交感神经及RAS的活性, 改善血容量,影响PG I2,重调Ca2+,ANP及压力感受器等,降压作用一般在1、2天内出现,停药后2周恢复至基线水平,适用于轻中度高血压。美托洛尔CR/XL治疗CHF的随机干预性研究由14个国家参加,样本数3991例,入选标准为左室射血分数≤0.40。最后结果显示美托洛尔使病死率降低35%,卡维地洛是目前FDA批准用于CHF治疗的唯一β 受体阻滞剂,非选择性阻滞β1和β2 受体,也有阻滞剂α1 受体作用,扩张血管,抗氧化,耐受性好,对心输出量影响不大,但是,β 受体阻滞剂不适用于有明显的血流动力学障碍患者,一般在洋地黄、利尿剂的基础上小剂量开始,逐渐加量,注意使心率不低于50次/min。忌骤然停药,以免血压反跳或加重心肌缺血。 6.高血压并发左室肥厚(LVH)　各种降压药物逆转LVH的机制和效果是不同的,除了血流动力学之外,交感神经活性,RAS活性及其他血管活性药物都可影响LVH的逆转。ACEI和钙拮抗剂,α1 受体阻滞剂和利尿剂的作用较弱,醛固酮受体拮抗剂由于拮抗醛固酮的作用可使心肌间质纤维化减轻或消失。动物试验表明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂即使在无降压作用的最低剂量下,仍有明显减轻高血压大鼠的左室肥厚,预防颈动脉硬化等作用。最近大量研究显示,这类药物降压作用高效,长效,平稳,且不影响心律,心率及血压的昼夜节律等。 7.高血压并发糖尿病　宜以ACEI为首选,可使各种高危的中老年糖尿病患者发生心血管事件的危险性下降25%～30%,β 受体阻滞剂不作为一线用药,因其使患者体重增加,β受体介导的胰岛β细胞释放胰岛素的能力减弱,骨骼肌组织微循环血流下降,导致胰岛素敏感性下降。但卡维地洛不影响糖代谢,与其他β-受体阻滞剂不同,可用于2型糖尿病。有研究报道,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI在有效降压的同时,可改善重度高血压患者的胰岛素敏感性。 8.高血压并发肾功能不全　治疗高血压的目的之一是减少靶器官损害,而肾功能不全是最主要的损害之一。在保护肾功能方面,首选ACEI,但应注意用法:①小剂量开始,逐渐增量;②因可增加血钾浓度,故不能与保钾类利尿剂合用;③肾血管性高血压者禁用。钙拮抗剂也有一定作用,有研究证明，二氢吡啶类钙拮抗剂可减少肾钙化和肾小球硬化,改善健存肾单位的高代谢状态,并阻止钙离子进入肾细胞导致的损害,还可减少血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对肾的损害。另外,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可抑制高血压患者交感神经系统活性,增加肾血流量并降低尿蛋白,而对肾小球滤过率无明显影响,另外还可降低TGBβ1的表达,减少胶原,细胞外基质的沉积,延缓肾肥大的进程,特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用。 9.高血压并发代谢异常　高血压和脂代谢异常通常并存,所以选择降压药物时一定要重视他们对脂代谢的影响。大量研究证明,β 受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂对其有不利影响,特别是前者可能降低人体对胰岛素的敏感性,增加体重,不适于肥胖患者。而ACEI,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和钙拮抗剂则无明显影响。α1 受体阻滞剂可降低TC,总甘油三酯(TG),并升高高密度脂蛋白(HDL),而不影响糖代谢,特别适用于并发胰岛素抵抗,血脂异常,前列腺肥大的老年患者。对伴高胆固醇血症的高血压患者使用HMG CoA还原酶抑制剂进行降脂治疗,可对冠心病和中风起到一级和二级预防作用,但同时需注意其横纹肌溶解的不良反应。 10.高血压并发脑血管病　首选钙拮抗剂、α1 受体阻滞剂、ACEI、噻嗪类利尿剂,不用β 受体阻滞剂。降压时应注意不可过快过低,以免加重脑缺血。 11.高血压危象　治疗高血压危象应当在1、2小时内使平均动脉压降低幅度小于25mmHg(3.3kPa),在随后的2～6小时内使血压维持在152/100mmHg(20.26/13.33kPa)左右,这样可避免血压快速下降导致冠状动脉、肾脏和脑部的缺血。硝苯地平舌下含服,具有起效快、维持短等特点,适用于高血压危象。目前尚主张使用尼卡地平静滴。 12.其他　肝酶诱导剂如利福平、苯巴比妥可降低钙拮抗剂的效用;葡萄糖则可促进其肠道的吸收,从而增加其效果。ACEI与硝酸酯类合用,虽不能增强硝酸酯类扩张血管的作用,但可有效防止其耐药性的发生。β受体阻滞剂、α1受体阻滞剂对降低夜间血压的作用效果明显,钙拮抗剂和利尿剂对昼夜血压的影响类似。老年人晨间高血压较常见,可选择β受体阻滞剂和α1 受体阻滞剂。三.基因治疗现有抗高血压药物存在持续时间短(24小时内),副作用较多,特异性不强等不足之处,在一定程度上限制其临床应用,基因治疗则扬长避短,克服了上述不足。目前,临床前研究主要采用两种思路:①增强血管舒张基因的表达(包括激肽释放酶、ANP、肾上腺素、内皮NOS等基因);②敲除血管收缩基因(包括RAS、促甲状腺素释放激素、羧肽酶Y、c fos、CYP4A1等基因)。具体方法可用质粒作为载体进行基因转染。所有研究均可使不同高血压患者的血压下降数天至数月不等,其中反义脱氧寡核苷酸基因转染法高效、安全、无毒,可使成年高血压患者的血压持续降低6个月以上,且用法灵活,口服、皮贴均可。高血压的基因治疗有着美好的前景,但尚处于起步阶段,由于高血压的多基因决定性、遗传异质性、外显不全、表型模糊等使得靶点选择、传染手段、可控性、副作用等问题不容忽视,但随着“全基因组扫描”计划的实施,相信这一领域一定能够取得突破性进展。四.高血压危象的治疗 1.迅速降压　治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平。可选用下列措施：⑴硝普钠：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作静脉滴注，滴速0.5～10μg(kg·min），使用时应监测血压，根据血压下降情况调整滴速。⑵二氮嗪：200～300mg，于15～30s内静脉注射，必要时2h后再注射。可与呋塞米联合治疗，以防水钠潴留。⑶拉贝洛尔：20mg静脉缓慢推注，必要时每隔10min注射一次，直到产生满意疗效或总剂量200mg为止。⑷酚妥拉明：5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。⑸人工冬眠：氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其一半剂量。⑹对血压显著增高，但症状不严重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。或口服哌唑嗪1～2mg，可乐定0.1～0.2mg或米诺地尔等。也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。降压不宜过快过低。血压控制后，需口服降压药物，或继续注射降压药物以维持疗效。 2.制止抽搐　可用地西泮10～20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射。亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。3.脱水、排钠、降低颅内压⑴呋塞米20～40mg或依他尼酸钠25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，静脉注射。⑵20%甘露醇或25%山梨醇静脉快速滴注，半小时内滴完。4.其他并发症的治疗　参见“急性脑血管疾病”，“心功能不全”，“肾功能衰竭等”等。对主动脉夹层分离，应采取积极的降压治疗，诊断确定后，宜施行外科手术治疗。附: 降压药物选用原则 1.各种降压药物有其各自的药理学特点，临床上应根据患者的年龄、高血压程度和分期、有无并发症或夹杂症（如糖尿病、高血脂、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支气管和肺部病变等）及其它冠心病危险因素的存在与否，以及用药后的反应选择用药，才能得到满意的疗效。 2.对缓进型高血压患者，阶梯式降压药物选择原则的首选药目前已从利尿剂和β阻滞剂扩展到包括钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，根据不同患者的特点，选用这四类药物中的一种，从小剂量开始逐渐增加剂量，直到血压获得控制或达最大量，或出现不良反应。达到降压目的后再逐步改为维持量，以保持血压正常或接近正常。维持量治疗应力求简单、用最小剂量，使副作用最少而病人能坚持服药。大多数高血压病患者需长期服用维持量降压药，如无必要，不应突然停药或换药。对重度高血压，可能一开始就需要联合使用两种降压药。联合应用几种降压药物的优点是：①通过协同作用提高疗效；②减少各药剂量使副作用减少。 3.应密切注意降压药物治疗中所产生的各种不良反应，及时加以纠正或调整用药。原则上，理想的降压药应能纠正高血压所致的血流动力异常增高的外周阻力和减少的心排血量）而不影响患者的压力感受器反射机制。使用可引起明显体位性低血压的降压药物前，宜先向病人说明，从坐位或卧位起立时动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时最要注意，以免血压骤降引起晕厥而发生意外。近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇和甘油三酯水平，β阻滞剂能增高血浆甘油三酯和降低高密度脂蛋白胆固醇水平，因此对血脂异常者应慎用。钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响，而α阻滞剂和中枢交感神经兴奋剂能轻度降低血清总胆固醇，因此适用于伴有血脂异常的高血压患者。 4.近年研究发现，高血压患者靶器官损害与昼夜24小时血压的关系较其与一次性随测血压关系更为密切。因此，在有条件时，应根据24小时动态血压的测定结果选用长作用时间降压药或采用缓（控）释制剂，以达到24小时的血压控制，减少靶器官损害。 5.在血压重度增高多年的患者，由于外周小动脉已产生器质性改变，或由于患者不能耐受血压的下降，即使联合使用几种降压药物，也不易使收缩压或舒张压降至正常水平。此时不宜过分强求降压，否则患者常反可感觉不适，并有可能导致脑、心、肾血液供应进一步不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等。 6.对老年人的单纯收缩期高血压，应从小剂量开始谨慎使用降压药物，一般使收缩压控制在18.7～21.3kPa(140～160mmHg)为宜。可选用钙拮抗剂或转换酶抑制剂，必要时加用少量噻嗪类利尿剂。老年人压力感受器不敏感，应避免使用胍乙定、α阻滞剂和拉贝洛尔等药物，以免产生体位性低血压。 7.急进型高血压的治疗措施和缓进型重度高血压相仿。如血压持续不下降，可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为妥，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。
中医治疗	（1）肝阳上充治法：平肝潜阳，清肝泻火。处方：龙胆草12克，天麻12克，泽泻12克，柴胡1o克，黄芩9克，山栀10克，木通9克，生地30克，菊花30克，钩藤30克，决明子30克，车前子20克，茵陈12克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为一疗程。常用成方：龙胆泻肝汤、天麻钩藤饮、镇肝熄风汤等加减。（2）肝肾阴虚治法：滋养肝肾。处方：生地30克，山药30克，何首乌30克，桑寄生15克，枸杞15克，杜仲15克，川牛膝15克，天麻12克，萸肉12克，丹皮12克，泽泻12克，白芍15衷，珍珠母30克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为一疗程。常用成方：杞菊地黄汤或合建瓴汤。（3）阴阳两虚治法：滋阴温肾。处方：熟地15克，杜仲15克，麦冬15克，巴戟天12克，萸肉12克，茯苓12克，泽泻12克，苁蓉10克，肉桂3克，制附子6克，五味子9克，石斛9克，石菖蒲9克，远志9克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为一疗程。常用成方：地黄饮子等。（4）痰浊中阻治法：化痰降浊。处方：半夏9克，陈皮9克，南星9克，菖蒲9克，白术12克，天麻12克，茯苓12克，泽泻12克，猪苓12克，生山楂30克，车前子30克（包煎），丹参30克，川芎15克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为一疗程。常用成方：可选半夏白术天麻汤、涤痰汤加减。（5）气虚血瘀治法：益气活血。处方：黄芪30克，柴胡9克，当归9克，枳壳9克，桃仁9克，红花9克，川芎15克，川牛膝15克，生地15克，丹参30克，菊花30克，钩藤30克，灵磁石30克，炒枣仁30克。用法：每日1剂，水煎服，15剂为下疗程。常用成方：可选桃红四物汤、补阳还五汤等加减。疗效：按以上辨证分型共治疗205例，其中显效157例，有效42例，无效6例，总有效率为97.1％。近年来，还有用济生肾气汤加味治疗肾阳不足（或脾肾阳虚）的高血压病的报道，也有一定疗效。
西医预防调护	高血压病的人群患病率在我国约10％，而老年人在60岁以上的却达33％以上，65岁以上者更达50％。因此，预防本病具有十分重要的意义。鉴于本病是一种慢性发生、进行性发展的疾病，预防措施从青少年起就应该开始。　　 ①生活规律，劳逸结合，情绪乐观，加强体育运动。　　 ②淡食慎味，保持正常体重。血压升高与摄取食盐量有一定关系。如果每天食盐量少于6g，则不易发生高血压。爱斯基摩人每天摄盐4g，无人患高血压病。由此可见，淡食是预防本病的有效措施。做到不吸烟、少喝酒，饮食慎味，使体重保持标准水平，对预防本病也有重要意义。　③定期体检，及早发现病人。　　老年高血压病多是中年高血压病的延续，少数病人，甚至早在青年时期就已开始。因此，定期进行体检，有利于早期发现和治疗。　　 ④保持环境安静，阴虚阳亢进尤忌喧闹。　　⑤睡眠应当充分，但痰浊内盛而嗜睡者，注意避免久卧伤气。　　⑥避免精神刺激和过度疲劳。　　⑦注意防寒保暖，天气变化时要及时更换衣着，特别是严冬季节，清晨起床或夜间临厕时更多加小心。　⑧饮食宜清淡而富于营养，忌肥甘辛辣过咸与灸溥煎炒。戒忌烟酒。失眠者睡前忌茶与咖啡。对老年高血压患者要特别强调低盐饮食。明确诊断后，每日食盐量要求逐渐减少，最后能维持在1～2g为最好，但不宜操之过急。并发心衰时，每日食盐量就限制为1g。服排钠利尿药者不在此列。　　⑨控制血压，警惕发生脑卒中。老年人血压过高，往往是脑溢血的信号，但血压过低，血粘度增高，又易发生脑梗塞，特别是短暂性脑缺血的发作，常常是完全性脑梗塞的先兆。因此，在治疗过程中要注意控制血压，如发现患者血压骤升、骤降，或出现一过性眩晕加重，甚至晕厥，应立即对病人进行监护，作出紧急处理。
中医预防调护
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