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急性脊髓炎 |
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肾病 * |
概 述 |
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西 医 病 因 病 理 |
原发性脊髓炎的病因未明,但多数患者在出现脊髓症状前的1~4周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染症状,但脑脊液中不能检出抗体,神经组织亦不能分离出病毒,故本病的发生可能是病毒感染后所诱发的异常的免疫反应,而不是感染因素的直接作用,故亦称非感染性炎症性脊髓炎。 | ||
中 医 |
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西 医 临 床 表 现 |
以青壮年多见。病前数天或1~2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。起病急,常先有背痛或胸腰部束带感,随后出现麻木、无力等症状,多于数小时至数天内症状发展至高峰,出现脊髓横贯性损害症状。 一、运动障碍: 以胸髓受损害后引起的截瘫最常见,如颈髓受损则出现四肢瘫,并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段,病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失,病理反射也可引不出来。通常于2~3周后,逐渐过渡到痉挛性瘫痪,肌张力逐渐升高,尤以伸肌张力增高较明显,深反射出现继而亢进,病理反射明显,与此同时有时肌力也可能开始有所恢复,恢复一般常需数周、数月之久,但最终常有一些体征残留。倘病变重,范围广或合并有尿路感染等并发症者,脊髓休克阶段可能延长,有的可长期表现为弛缓性瘫痪,或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪,此时肢体屈肌张力增高,稍有刺激,双下肢屈曲痉挛,伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状,称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差,一些患者可终生瘫痪致残。 二、感觉障碍: 损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍,重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。 三、植物神经障碍: 脊髓休克期,由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制,排尿功能丧失,尿潴留,且因膀胱对尿液充盈无任何感觉,逼尿肌松弛,而呈失张力性膀胱,尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时,尿液呈不自主地外溢,谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后,因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制,排尿反射亢进,膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿,谓之反射性失禁。如病变继续好转,可逐步恢复随意排尿能力。此外,脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后,皮肤出汗及皮肤温度均可改善,立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。 四、实验室检查: 急性期周围血白细胞总数可稍增高。脑脊髓液压力正常,除脊髓严重肿胀外,一般无椎管梗阻现象。脑脊液细胞总数特别是淋巴细胞和蛋白含量可有不同程度的增高,但也可正常。脑脊液免疫球蛋白含量也可有异常。 |
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中 医 临 床 表 现 |
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西 医 诊 断 分 型 |
一、病史及症状: 多青壮年发病,病前两周内有上感呼吸感染症状,或疫苗接种史。有受凉、过劳、外伤等发病诱因。首发症状为双下肢麻木、无力,病变相应部位背痛和束带感,尿潴留和大便失禁。 二、体检发现: 有脊髓横贯损害的表现: 1.早期因"脊髓休克期"表现为驰缓性瘫痪,休克期后(3-4周)病变部位以下支配的肢体呈现上运动神经元瘫痪。 2.病损平面以下深浅感觉消失,部分可有病损平面感觉过敏带。 3.植物神经障碍:表现为尿潴留、大量残余尿及充盈性尿失禁,大便失禁。休克期后呈现反射性膀胱、大便秘结,阴茎异常勃起。 三、辅助检查: 1.急性期外周血白细胞计数正常或稍高。 2.脑脊液压力正常,部分病人白细胞和蛋白轻度增高,糖、氯化物含量正常。 3.脊髓MRI示病变部位脊髓增粗,信号异常。 |
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中 医 辨 证 分 型 |
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鉴 别 诊 断 |
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西 医 治 疗 |
一、早期用氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴,每日一次,7-10d后如病情稳定改为强的松30mg口服。随病情好转可逐渐减量。 二、20%甘露醇250ml静滴1次/d脱水,706代血浆500ml静滴,1次/d改善脊髓微循环。 三、给予大剂量维生素B族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。 四、适当选用抗生素预防呼吸道及泌尿系感染。 五、定时翻身拍背预防褥疮。加强患肢功能锻炼,防止肢体畸形。 |
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中 医 治 疗 |
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西 医 预 防 调 护 |
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中 医 预 防 调 护 |
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备 注 |
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