成都东升医院—医药健康知识宣传

脑动脉硬化症
西医大类	西医内科	西医小类：	神经
中医大类	中医内科 *	中医小类：	心血管 *
概述	指脑动脉硬化后，因脑部多发性梗塞、软化、坏死和萎缩引起神经精神障碍。
西医病因病理	一.病因本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有： ①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。 ②性别：男性多见，男女比例约为2∶1，女性常见于绝经期之后。 ③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（α）（Lp（α））增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI和AⅡ降低，均属易患因素。 ④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60％～70％有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。 ⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。 ⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。较次要的有： ①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。 ②饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。 ③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。 ④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。 ⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。 ⑥遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、E缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。二.病理动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。（一）脂质条纹病变为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯，还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状，其重要性在于它有可能发展为斑块。（二）纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯，细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上；脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。（三）复合病变为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱： 1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。 2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在侧枝循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。 3．动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
中医病因病机
西医临床表现	一.症状主要是有关器官受累后出现的病象。（一）一般表现脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。（二）主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。（三）冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。（四）脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等表现（详见"急性脑血管病"）。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状（参见"脑动脉硬化伴发的精神障碍"）。（五）肾动脉粥样硬化临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。（六）肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。（七）四肢动脉粥样硬化以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见"闭塞性动脉硬化"）。二.辅助检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90％以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。血液流变学检查往往示血粘滞度增高。血小板活性可增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑X线、电脑化X线或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素检查有助于了解脑、心、肾组织的血供情况，超声心动图检查、心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。
中医临床表现
西医诊断分型	一、病史及症状：起病缓慢，可有冠心病、高血压、高血脂及糖尿病等病史，症状为: 1.头痛、头昏、注意力不集中、工作能力下降、记忆力明显减退，常有眩晕发作。早期主要为近事遗忘和思维迟缓，晚期则记忆衰退、思考困难、言语迟钝、情感呆滞，并有强哭强笑，最后陷入痴呆。 2.性格改变：可有多疑、敏感或疑病等各种妄想。晚期行动幼稚或有各种反社会道德行为。二、体检发现：有多种不同程度的神经体征，如偏瘫、病理反射、掌颌反射、偏身感觉减退、腱反射不对称、头手震颤等。有时呈现假性球麻痹或帕金森综合征。眼底检查可见眼底动脉变细、反光增强及交叉压迹等。三、辅助检查：脑血流图有上升时间延长，重搏波减弱或消失，主峰夹角变钝，波幅下降表现；颅脑ＣＴ常有程度不等的脑萎缩和大小、数量不等的梗塞灶。分型本病发展过程，可分为四期： 1．无症状期或隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 2．缺血期症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。 3．坏死期由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。 4．硬化期长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。
中医辨证分型
鉴别诊断	需与各种痴呆及精神病鉴别。脑动脉硬化症治疗一、环扁桃酯(400mg3次/d)、都可喜（40mg1-2次/d）、脑益嗪（25mg3次/d）、罂粟碱(60mg2次/d)等改善脑部血循环，还可用活血化瘀中药及706代血浆500ml静滴,1次/d。二、γ－氨酪酸、ＡＴＰ、辅酶Ｑ10、脑通、胞二磷胆碱等改善脑代谢。三、用脂必妥、非诺贝特、舒降之等降血脂药物。四、有焦虑者可使用安定、氯硝安定等；兴奋、妄想、幻觉者可用奋乃静或氟哌啶醇；抑郁者用黛安神、百忧解、赛乐特、丙咪嗪等抗抑郁剂（心功能不佳者慎用）；帕金森综合征可用左旋多巴等。
西医治疗
中医治疗
西医预防调护
中医预防调护
备注

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脑动脉硬化症
西医大类	西医内科	西医小类：	神经
中医大类	中医内科 *	中医小类：	心血管 *
概述	指脑动脉硬化后，因脑部多发性梗塞、软化、坏死和萎缩引起神经精神障碍。
西医病因病理	一.病因本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有： ①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。 ②性别：男性多见，男女比例约为2∶1，女性常见于绝经期之后。 ③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（α）（Lp（α））增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI和AⅡ降低，均属易患因素。 ④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60％～70％有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。 ⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。 ⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。较次要的有： ①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。 ②饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。 ③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。 ④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。 ⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。 ⑥遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、E缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。二.病理动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。（一）脂质条纹病变为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯，还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状，其重要性在于它有可能发展为斑块。（二）纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯，细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上；脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。（三）复合病变为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱： 1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。 2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在侧枝循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。 3．动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
中医病因病机
西医临床表现	一.症状主要是有关器官受累后出现的病象。（一）一般表现脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。（二）主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。（三）冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。（四）脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等表现（详见"急性脑血管病"）。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状（参见"脑动脉硬化伴发的精神障碍"）。（五）肾动脉粥样硬化临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。（六）肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。（七）四肢动脉粥样硬化以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见"闭塞性动脉硬化"）。二.辅助检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90％以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。血液流变学检查往往示血粘滞度增高。血小板活性可增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑X线、电脑化X线或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素检查有助于了解脑、心、肾组织的血供情况，超声心动图检查、心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。
中医临床表现
西医诊断分型	一、病史及症状：起病缓慢，可有冠心病、高血压、高血脂及糖尿病等病史，症状为: 1.头痛、头昏、注意力不集中、工作能力下降、记忆力明显减退，常有眩晕发作。早期主要为近事遗忘和思维迟缓，晚期则记忆衰退、思考困难、言语迟钝、情感呆滞，并有强哭强笑，最后陷入痴呆。 2.性格改变：可有多疑、敏感或疑病等各种妄想。晚期行动幼稚或有各种反社会道德行为。二、体检发现：有多种不同程度的神经体征，如偏瘫、病理反射、掌颌反射、偏身感觉减退、腱反射不对称、头手震颤等。有时呈现假性球麻痹或帕金森综合征。眼底检查可见眼底动脉变细、反光增强及交叉压迹等。三、辅助检查：脑血流图有上升时间延长，重搏波减弱或消失，主峰夹角变钝，波幅下降表现；颅脑ＣＴ常有程度不等的脑萎缩和大小、数量不等的梗塞灶。分型本病发展过程，可分为四期： 1．无症状期或隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 2．缺血期症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。 3．坏死期由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。 4．硬化期长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。
中医辨证分型
鉴别诊断	需与各种痴呆及精神病鉴别。脑动脉硬化症治疗一、环扁桃酯(400mg3次/d)、都可喜（40mg1-2次/d）、脑益嗪（25mg3次/d）、罂粟碱(60mg2次/d)等改善脑部血循环，还可用活血化瘀中药及706代血浆500ml静滴,1次/d。二、γ－氨酪酸、ＡＴＰ、辅酶Ｑ10、脑通、胞二磷胆碱等改善脑代谢。三、用脂必妥、非诺贝特、舒降之等降血脂药物。四、有焦虑者可使用安定、氯硝安定等；兴奋、妄想、幻觉者可用奋乃静或氟哌啶醇；抑郁者用黛安神、百忧解、赛乐特、丙咪嗪等抗抑郁剂（心功能不佳者慎用）；帕金森综合征可用左旋多巴等。
西医治疗
中医治疗
西医预防调护
中医预防调护
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