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肺炎 |
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概 述 |
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西 医 病 因 病 理 |
一.细菌性肺炎病因病理 按解剖学分类，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。为便于治疗，现多按病因分类，主要有感染性和理化性如放射线、毒气、药物以及变态反应性如过敏性肺炎等，临床所见绝大多数为细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎，其中以细菌最为常见。 肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态、获得方式（社区获得性肺炎或医院内肺炎）而有较大差异。社区获得性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和真菌等常见。吸入性肺炎大多数为厌氧菌感染。 【发病机理】 免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化、会厌和咳嗽反射、支气管纤毛粘液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用，使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入（aspiration）和带菌气溶胶吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。 肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出；中期为红细胞渗出；后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金葡菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶和支气管扩张。 二.支原体炎病因病理 【病原学】 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm。无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的L型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附（hemadsorption）作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%。 【发病机理】 肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。 【病理改变】 肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎，伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁和间隔有中性粒细胞和大单核细胞浸润。支气管粘膜细胞可有坏死和脱落，并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。 三.支气管肺炎 支气管肺炎是小儿时期各型肺炎中最常见的一种，尤好发于婴幼儿。一年四季均可发病，北方以冬春季多见，在南方则多发于夏秋季节。可呈散发或流行。小儿可因居住拥挤、通风不良、空气混浊易患本病外，营养不良、维生素缺乏、先天性心脏病等也使肺炎发病率增高，且病情更趋严重。 【病因】 病原体多为细菌和病毒。细菌以肺炎双球菌最为多见，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、B型流感杆菌、大肠杆菌和副大肠杆菌亦较常见。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒为多见。本病常在病毒感染的基础上继发细菌感染，即所谓"混合性感染"。 【病理】 主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延，呈小片状的灶性炎症，小病灶可互相融合扩大。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，管腔更加狭窄导致管腔部分或完全阻塞，引起肺气肿或肺不张。病毒性肺炎时，支气管和毛细支气管壁及肺泡间隔均有水肿，管壁内有粘液及被破坏的细胞堆积。肺泡及肺泡导管、间质可见单核细胞浸润。 【病理生理】 (一) 呼吸功能不全 主要表现为低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。肺炎时由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管粘膜充血、水肿及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此时往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。 当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压(PaO2)及血氧饱和度(SaO2)明显下降而发生低氧血症。若SaO2下降至0.85以下，还原血红蛋白达50g儿以上时即可见紫绀。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在Pa02降低的同时动脉血二氧化碳分压(PaCOc)增高。当Pa02～6.65kPa(50mmHg)，PaC02≥6.65kPa(50mmHg)，Sa02≤0.85，即可发生呼吸衰竭。 (二) 毒血症 由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。 1．酸碱平衡失调 缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热，饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氢离子浓度上升，pH值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时H+进入细胞内，K+向细胞外转移，血K+增高或正常。伴有腹泻或营养不良者血Cl-由于代偿性呼吸性酸中毒有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。 2．循环系统 缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压．肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。 3．中枢神经系统 缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。 4．消化系统 胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。 四.衣原体肺炎病因病理 肺炎衣原体与鹦鹉热和砂眼衣原体有相同的属特异性抗原，而其他特异性抗原血清学特性却不同。通过DNA杂交试验和限制性核酸内切酶分析确认其为不同于砂眼和鹦鹉热衣原体的第三种衣原体。 五.肺炎衣原体肺炎病因病理 肺炎衣原体常在儿童和成人中产生上呼吸道和下呼吸道感染。现仅知人是该衣原体宿主，感染方式可能为人与人之间通过呼吸道分泌物传播。5岁以下儿童极少受染，8岁以上儿童及青年易被感染，尤其是人群聚集处，如家庭、学校、兵营中易于流行。经血清流行病学调查，证实成人中至少有40％已受到该衣原体感染，大部分为亚临床型。老年人可再次受到感染。 |
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中 医 |
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西 医 临 床 表 现 |
一.小儿金黄色葡萄球菌肺炎 早期金黄色葡萄球菌肺炎常不易认识。起病急，肺炎症状迅速发展时可考虑本病。如近期有上呼吸道感染、皮肤小疖肿或乳母患乳腺炎的病史，可以协助诊断。 金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎，以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为其特点。肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物。脓肿中有金黄色葡萄球菌、白细胞、红细胞及坏死的组织碎片。胸膜下小脓肿破裂，则形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，其它器官如皮下组织、骨髓、心、肾、肾上腺及脑都可发生脓肿。 二.支原体肺炎临床表现 潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以支管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39℃。2～3天后出现明显的呼吸道症状，如阵发性刺激性咳嗽，咳少量粘痰或粘液脓性痰，有时痰中带血。发热可持续2～3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛，但无胸痛。 体检示轻度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征，约半数可闻干性或湿性罗音，约10%～15%病例发生少量胸腔积液。 病情一般较轻，有时可重，但很少死亡。发热3天至2周，咳嗽可延长至6周左右。有10%复发，肺炎见于同一叶或同一叶，少数病人红细胞冷凝集滴度效价在1∶500以上。/可有相当的血管内溶血，溶血往往见于退热时，或发生于受凉时。 极少数病例可伴发中枢神经症状，例如脑膜炎、脑膜脑炎、多发生神经根炎，甚至精神失常等。出血性耳鼓膜炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎、肝炎也有发现。 三.过敏性肺炎临床表现 过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及紫绀。少数特应笥患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿罗音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。 急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散能务降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。 有赖于病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素，对于诊断有助。 应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛，激素治疗（强的松1～2mg/（kg·d），继续1～2月）可使症状、体征及X线改变迅速消失。 四.肺炎衣原体肺炎临床表现 轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。 肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。 1.沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验（DFA）、酶免疫试验（EIA）检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM＞1：32，IgG＞1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。 2.鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5℃的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。 3.肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光（MIF）试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体≥1：16或IgM抗体≥1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。 |
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中 医 临 床 表 现 |
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西 医 诊 断 分 型 |
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中 医 辨 证 分 型 |
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鉴 别 诊 断 |
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西 医 治 疗 |
1．抗菌药物治疗，这是治疗的关键当怀疑或确诊为肺炎球菌肺炎时，青霉素G为首选药物，其它可用头孢菌素，大环内酯类药物，轻者口服或肌肉注射，中度以上应静脉注射、输液治疗。 2．支持疗法，卧床休息，进食清淡易消化饮食，多食富含维生素的水果、蔬菜，发热病人注意饮水，补充液体。 3．对症处理，如退热、止咳、去痰、平喘，如有咳血时可使用止血药物，有呼吸困难时注意吸用氧气。 |
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中 医 治 疗 |
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西 医 预 防 调 护 |
1、预防上呼吸道感染。 2、积极治疗慢性心肺疾病。 3、注意生治调摄，防止过度疲劳。 4、进行适当的体育锻练。 5、饮食调养 |
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中 医 预 防 调 护 |
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备 注 |
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